李红昌
- 作品数：27 被引量：141H指数：6
- 供职机构：上海市普陀区中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科委医学引导类科技项目上海市卫生局青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 生肌玉红膏对人真皮成纤维细胞转分化和胶原产生的影响被引量：5
- 2016年
- 目的 探讨生肌玉红膏对正常人真皮成纤维细胞（normal human dermal fibroblasts,NHDFs）增殖、转分化和胶原产生及TGF-β1/Smads通路的影响.方法 将第3～6代NHDFs按照随机数字表法分为对照组、5 μg/ml生肌玉红膏组、2 ng/ml TGF-β1组、2 ng/ml TGF-β1＋5μg/ml生肌玉红膏组、5 ng/ml TGF-β1组、5 ng/ml TGF-β1 ＋5 μg/ml生肌玉红膏组、10 ng/ml TGF-β1组、10 ng/mlTGF-β1＋5μg/ml生肌玉红膏组,每组6个样本,培养72 h后,CCK-8法检测NHDFs增殖,荧光定量PCR检测α-SMA和Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达,消化法检测细胞培养上清液中羟脯氨酸含量,蛋白质印迹法检测α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原及Smad2、Smad3和P-Smad2、P-Smad3的蛋白表达.多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 在2、5、10 ng/ml TGF-β1刺激下,吸光度A值、α-SMA和Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA与蛋白表达、羟脯氨酸含量、Smad2/3及P-Smad2/3蛋白表达均较对照组显著升高（P＜0.05,P＜0.01）.无TGF-β1刺激时,生肌玉红膏仅使吸光度A值由1.645±0.052升高至1.796±0.060（P＜0.05）,α-SMA和Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA与蛋白表达、羟脯氨酸含量、Smad2/3及P-Smad2/3蛋白表达,差异均无统计学意义（P＞0.05）.在2、5 ng/ml TGF-β1刺激下,生肌玉红膏使吸光度A值分别由1.814±0.052、1.970±0.045升高至1.981±0.061、2.133±0.059（P ＜0.05）,在10 ng/ml TGF-β1刺激下,生肌玉红膏使吸光度A值由2.130±0.050降至1.958±0.045（P ＜0.05）.在2、5、10 ng/ml TGF-β1刺激下,生肌玉红膏使α-SMA mRNA和蛋白表达分别由1.04 ±0.06、2.42±0.07、7.17±0.11和0.48±0.05、1.17 ±0.09、2.04±0.09降至0.28±0.06、0.36±0.06、1.89±0.08和0.18±0.03、0.21±0.08、0.91±0.11（P＜0.01）;Ⅰ型胶原的mRNA与蛋白表达分别由0.73±0.08、1.52±0.08、3.05±0.11和0.36±0.11、0.94±0.10、2.13±0.13降至0.45±0.07、0.46±0.05、1.28±0.09和0.21±0.13、0.24±0.08、0.87±
- 孙桂芳张晓芬李红昌潘丽芸陈亚峰徐可奉典旭
- 关键词：生肌玉红膏真皮成纤维细胞转分化胶原
- 大承气汤治疗重症急性胰腺炎多中心随机对照研究被引量：28
- 2019年
- 目的观察大承气汤治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效,并探讨其最佳应用时间。方法采用多中心随机对照方法,选取60例2015年1月-2017年7月在普陀区中心医院、瑞金医院、龙华医院诊断为SAP的住院患者,随机分为常规治疗组、72 h内大承气汤应用组及72 h后大承气汤应用组,每组20例。常规治疗组予西医治疗;在西医治疗基础上,72 h内大承气汤应用组发病72 h内胃管内注入大承气汤,72 h后大承气汤应用组发病72 h后胃管内注入大承气汤,持续7天。观察各组辅助检查项目恢复正常时间[淀粉酶(AMY)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)],腹部症状缓解时间(腹痛、腹胀),住院时间及住院费用。结果与常规治疗组比较,72 h内、72 h后大承气汤应用组WBC、CRP恢复时间明显缩短(P<0.05),腹痛、腹胀缓解时间明显减少(P<0.05),住院费用降低,住院时间缩短(P<0.05);与72 h后大承气汤应用组比较,72 h内大承气汤应用组WBC、CRP恢复时间缩短(P<0.05),腹痛及腹胀缓解时间减少(P<0.05),住院费用降低,住院时间缩短(P<0.05)。结论SAP发病72 h内应用大承气汤可更快控制病情,加速症状缓解,缩短住院时间,减少住院费用。
- 黄野李红昌孙文杰陈亚峰吴璟奕谢金昆张飞虎车在前张静喆毛恩强奉典旭
- 关键词：大承气汤重症急性胰腺炎
- 连接黏附分子C在高血脂性胰腺炎大鼠相关肺损伤中的作用
- 目的:采用急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症大鼠模型,揭示连接黏附分子C在高血脂性急性坏死性胰腺炎相关肺损伤中的作用。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机分为对照组(Control组)、高三酰甘油血症组(...
- 陈亚峰田继云谢金昆李红昌奉典旭
- 关键词：高脂血症急性胰腺炎
- 文献传递
- 生肌玉红膏对增生性瘢痕的抑制作用被引量：11
- 2016年
- 背景:文献研究和临床使用中均发现生肌玉红膏具有减轻瘢痕的作用。目的:进一步验证生肌玉红膏对增生性瘢痕的作用。方法:36只日本大耳白兔,每只兔耳造4个直径1 cm圆形全层皮肤和软骨膜缺损创面,共288个创面随机分为6组,分别为模型组,基质组(不含生药),生肌玉红膏低浓度组(生药浓度为8.39%),中浓度组(生药浓度为25.18%),高浓度组(生药浓度为75.54%)和重组牛碱性成纤维细胞生长因子外用溶液阳性对照组。造模后除模型组不予处理外,其余分别给予相应药物涂抹或喷于整个创面,2次/d,直至创面愈合。造模后20,30 d根据温哥华瘢痕量表进行评分;瘢痕标本在显微镜40倍下测量并计算瘢痕增生指数,荧光定量PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、结缔组织生长因子、纤连蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的mR NA表达,Western bloting检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白的蛋白表达,免疫荧光染色检测α-平滑肌肌动蛋白的蛋白表达。结果与结论:(1)各组的温哥华瘢痕量表评分和瘢痕增生指数均于30 d显著上升(P<0.05)。与模型组比较,中、高浓度组和阳性对照组温哥华瘢痕量表评分和瘢痕增生指数显著改善(P<0.05,P<0.01),并显著低于基质组和低浓度组(P<0.05,P<0.01);(2)中浓度组和阳性对照组均显著抑制α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ、Ⅲ型胶原、结缔组织生长因子和纤连蛋白的m RNA表达,及α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ、Ⅲ型胶原的蛋白表达(P<0.01);(3)结果表明,生肌玉红膏可抑制肌成纤维细胞增殖,减少胶原沉积,从而减轻瘢痕增生。
- 孙桂芳张晓芬李红昌潘丽芸陈亚峰徐可奉典旭
- 关键词：瘢痕生肌玉红膏增生性瘢痕肌成纤维细胞增殖胶原沉积
- 山楂承气汤对高脂血症性胰腺炎大鼠肠道屏障功能障碍的治疗作用被引量：5
- 2014年
- 目的 观察山楂承气汤对高脂血症性急性坏死性胰腺炎（HANP）大鼠肠道毛细血管内皮屏障功能障碍的治疗效果,探讨其可能的机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠120只,按数字表法随机分为高脂血症组（HL）、HANP组、辛伐他汀组和山楂承气汤组.采用高脂饲料喂养4周加静脉注入Triton WR1339的方法制备高胆固醇、高三酰甘油血症模型,后3组再采用腹腔内注射雨蛙素和脂多糖的方法制备急性坏死性胰腺炎（ANP）形成HANP模型.辛伐他汀组于HANP制模前2h及制模后2、4、12h分别用辛伐他汀药液灌胃1次,每次2.6 mg/kg体质量.山楂承气汤组同时间点灌胃1次,每次2 ml汤剂.制模后6、12、24 h分别处死大鼠,处死前1h经阴茎静脉注入2％伊文思蓝染料.检测各组大鼠血清淀粉酶、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、连接黏附分子C（JAM-C）含量;观察肠壁组织形态学及超微结构改变;检测肠壁组织毛细血管通透性及JAM-C mRNA表达量.结果 与HL组比较,HANP组大鼠血清JAM-C、TG、FFA含量差异无统计学意义,但血清淀粉酶活性显著升高[（4963±531）U/L比（885±28） U/L,P＜0.01],肠壁的病理组织学及超微结构损伤显著加重,肠壁组织毛细血管通透性及JAN-C mRNA表达量（4.46±0.16比2.08±0.35）均显著升高,差异均有统计学意义（P＜0.01）.与HANP组比较,山楂承气汤组淀粉酶活性[（991±61） U/L比（4963±531） U/L]、TG含量[（20.68±2.68） mmol/L比（95.73±2.19） mmol/L]、FFA含量[（1238±37） μmol/L比（3879 ±64） μmol/L]、JAM-C含量[（166.44±10.26） ng/L比（396.99±12.15） ng/L]均显著下降（P值均＜0.01）,肠壁的病理组织学及超微结构损伤显著减轻,肠壁组织毛细血管通透性及JAM-C mRNA表达量（1.38± 0.10比4.46±0.16）均显著下降,差异均有统计学意义（P值均＜0.01）.辛伐他汀组各指标的下降程度均低于山楂承气汤组.结论 山楂承气汤可以改�
- 陈亚峰田继云谢金昆王康李红昌孔娉婷樊信娟涂佳敏潘丽芸张晓芬孙桂芳奉典旭
- 关键词：高脂血症毛细血管通透性
- PDGF-D稳定沉默后对乳腺癌细胞SK-BR-3生物学功能的影响被引量：2
- 2016年
- 目的通过慢病毒载体沉默乳腺癌细胞系SK-BR-3中血小板衍生生长因子D(PDGF-D)基因的表达,探讨PDGF-D基因沉默后对乳腺癌细胞增殖、凋亡及迁移的调控作用。方法应用RT-PCR及蛋白质印迹方法检测5种乳腺癌细胞系中PDGF-D的表达状况;设计人PDGF-D基因的shRNA慢病毒载体,在293T细胞中包装病毒并感染PDGF-D高表达的乳腺癌细胞系,运用蛋白质免疫印迹的方法鉴定其对PDGF-D基因的沉默效果;PDGF-D基因沉默后通过细胞增殖实验和软琼脂克隆形成实验检测其对细胞增殖能力的影响,并应用流式细胞技术检测细胞凋亡;运用Transwell迁移实验检测细胞的体外侵袭迁移能力。结果 PDGF-D在5种细胞系中存在差异性表达,其中具有低转移潜能的HT-29和SK-BR-3细胞与具有高转移潜能的LOVO、RKO和SW620细胞相比,具有更高的PDGFD表达水平(t=3.880,P<0.05)。选取低转移细胞株中PDGF-D表达相对较高的SK-BR-3作为研究对象,构建PDGF-D shRNA慢病毒载体沉默SK-BR-3细胞中PDGF-D的表达,蛋白质免疫印迹结果提示,PDGF-D稳定沉默的SK-BR-3细胞系构建成功;在稳定沉默PDGF-D基因后,MTT细胞增殖实验和软琼脂克隆形成实验表明SK-BR-3细胞增殖能力增强(F=75.23,P<0.001);流式细胞技术检测显示PDGF-D基因沉默后可抑制SK-BR-3细胞凋亡(F=84.44,P<0.001);细胞小室实验结果显示,PDGF-D沉默后SK-BR-3迁移能力增强(F=155.9,P<0.001)。结论 PDGF-D基因可能与乳腺癌的细胞增殖、凋亡与转移有关,进而参与了乳腺癌的发生、发展。
- 李红昌冯雯陈亚峰梅怡蔡含蒋一鸣陈腾殷佩浩奉典旭
- 关键词：乳腺癌
- 连接黏附分子C在高血脂性胰腺炎大鼠相关肺损伤中的作用
- 目的：采用急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症大鼠模型，揭示连接黏附分子C在高血脂性急性坏死性胰腺炎相关肺损伤中的作用。方法：雄性Sprague-Dawley大鼠48只，随机分为对照组(Control组)、高三酰甘油血症组(...
- 陈亚峰田继云谢金昆李红昌孔娉婷樊信娟涂佳敏潘丽芸奉典旭
- 关键词：高脂血症急性胰腺炎
- 大黄素和大承气汤治疗重症急性胰腺炎小鼠对比研究被引量：4
- 2020年
- 目的通过重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)小鼠模型,观察并对比大黄素和大承气汤对SAP小鼠的治疗效果。方法采用雨蛙素联合脂多糖诱导SAP小鼠模型(SAP组),给予大黄素(Emodin组)或大承气汤(DCQD组)干预,与对照组(Control组)比较观察造模后胰腺坏死情况,对胰腺炎症程度进行病理学评分;同时检测血清淀粉酶(Amy)、血清炎症因子-白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果与Control组相比,SAP组小鼠血清Amy、IL-1β、IL-6以及TNF-α的水平显著升高(P<0.05),胰腺组织光镜下各项各项病理学评分均显著升高(P<0.05);与SAP组相比,Emodin组和DCQD组的上述指标均显著降低(P<0.05);与DCQD组相比,Emodin组Amy、TNF-α、IL-6、水肿项评分、炎症项评分、坏死项评分和总分降低程度不及DCQD组(P<0.05),IL-1β和出血项评分未见明显差别。结论大黄素和大承气汤可显著降低SAP小鼠淀粉酶和相关炎症因子表达,改善胰腺损伤,但大黄素的整体治疗效果不及大承气汤。
- 高磊黄野陈亚峰李红昌刘欢李劼奉典旭
- 关键词：重症急性胰腺炎大黄素大承气汤淀粉酶炎症因子
- 自噬在急性胰腺炎中的作用及研究进展被引量：3
- 2018年
- 急性胰腺炎(AP)作为临床上常见的急腹症,其具体发病机制尚未阐明,所以其治疗一直是临床上的难点。研究显示,自噬在AP的发病中起到了非常重要的作用,可以导致胰腺腺泡细胞中胰蛋白酶原的激活以及引起炎症反应的发生和进一步加剧。笔者就自噬的基本分子机制以及自噬在AP中的作用机制方面的研究进展进行综述。
- 黄野李红昌陈亚峰高磊奉典旭
- 关键词：胰腺炎自噬炎症
- 对重症急性胰腺炎相关急性肾损伤的诊断认识被引量：4
- 2017年
- 急性肾损伤(AKI)是重症急性胰腺炎(SAP)的一种常见且严重的并发症,也是危重症、脓毒症患者病死率升高的重要标记。SAP导致的AKI与急性炎症反应综合征、低氧血症、胰酶释放后损伤肾脏微循环、腹腔内高压或低血容量导致的肾脏灌注压降低等因素相关,内毒素和反应性氧化物同样担当重要角色。虽然对SAP及AKI的认识不断进步,但相关诊断却未同步发展,导致在SAP相关AKI诊断上存在争议。本文对SAP相关AKI在诊断方面的认识进行探讨。
- 毕礼明李红昌陈亚峰奉典旭
- 关键词：重症急性胰腺炎急性肾损伤急性肾衰竭
