李志强
- 作品数：15 被引量：25H指数：2
- 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠高迁移率族蛋白B1基因短发卡RNA的构建及干扰效果检测
- 2015年
- 目的 构建有效靶向小鼠高迁移率族蛋白B1 （HMGB1）基因的短发卡RNA（shRNA）载体.方法 针对小鼠HMGB1序列设计4条HMGB1干扰序列的shRNA载体：pYr-1.1-musHMGB1-sh1～4以及与哺乳动物基因组无同源性序列的shRNA作为对照（NC）组,Xho Ⅰ酶切鉴定其序列.然后利用质粒转染小鼠肝癌细胞株Hepal-6,实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测干扰效率.结果 经酶切凝胶电泳证实shRNA构建正确;质粒筛选结果表明,转染48h后,pYr-1.1-musHMGB1-sh1～4及NC组的荧光表达率为85％、78％、75％、70％、60％;FQ-PCR显示pYr-1.1-musHMGB1-sh1～4组及NC组转染Hepal-6细胞48h后相对表达量分别为0.52±0.05、0.59±0.08、0.61±0.08、0.57±0.21、1.02±0.21.结论 成功构建表达靶向HMGB1的4条shRNA重组质粒载体,其中pYr-1.1-musHMGB1-sh1质粒对HMGB1基因的抑制作用最强,为研究HMGB1的功能提供实验基础.
- 朱红伟李志强黄利华余枭
- 关键词：高迁移率族蛋白B1RNA干扰
- 逐级治疗时代下感染性坏死性胰腺炎外科治疗的进展
- 2020年
- 在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的病程后期,相当比例的患者会发展为感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis,IPN),或称感染性坏死性胰腺炎(infected necrotizing pancreatitis,INP),这些患者的病死率极高。而针对INP的治疗是十分棘手的难题。过去十年,胰腺外科专家提出了“外科逐级疗法(surgical step-up therapy)”,这一观念为改善患者预后,减少患者开放手术创伤及减轻感染与炎症程度等提供了许多新的方法与思路。尽管如此,如何进一步改善INP患者的预后与生存质量,如何选择逐级疗法中的治疗策略及各种干预手段的介入时机等问题仍然没有得到充分的解答;随着内镜技术的发展,内镜逐级疗法与外科逐级疗法在INP患者治疗中孰优孰劣,也成为近年来讨论的热点话题。文章旨在综述INP外科逐级疗法的策略及各种干预手段的发展现状,同时针对外科与内镜治疗的特点,总结INP治疗的现状并展望其发展前景。
- 余枭高文哲孙吉春聂晚频李志强朱红伟刘云飞
- 关键词：重症急性胰腺炎
- 早期腹腔镜胆囊切除术治疗轻型胆源性胰腺炎的Meta分析被引量：1
- 2020年
- 目的系统评价和比较早期腹腔镜胆囊切除术和延迟腹腔镜胆囊切除术治疗轻型胆源性胰腺炎的安全性和有效性。方法通过检索外文数据库PubMed,Embase,Cochrane Library获取相关数据资料并纳入符合条件的研究,在质量评价后提取数据,并通过RevMan 5.3进行Meta分析。结果共纳入18项研究,包含1247例早期接受腹腔镜胆囊切除术的患者(早期组)和1303例延迟接受腹腔镜胆囊切除术的患者(延迟组)。早期组与延迟组比较,住院时间更短[MD=-2.14,95%CI(-2.87,-1.40),P<0.00001]、再入院率更低[RR=0.16,95%CI(0.05,0.55),P=0.0001]、经内镜逆行性胰胆管造影术率更低[RR=0.77,95%CI(0.65,0.92),P=0.003],两组之间在手术时间[MD=0.45,95%CI(-2.99,3.88),P=0.80]、术后并发症发生率[RR=0.62,95%CI(0.37,1.03),P=0.06]、中转开腹率[RR=1.16,95%CI(0.87,1.54),P=0.31]、病死率方面无显著差异。结论对于轻型胆源性胰腺炎,早期腹腔镜胆囊切除术是安全、有效的。
- 彭程涂广平吴鹏李志强欧阳林肖体君余枭
- 关键词：胆囊切除术胆源性胰腺炎META分析
- 三腔连续负压引流管在感染性坏死性胰腺炎外科治疗中的临床疗效被引量：2
- 2020年
- 目的急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种发病率和病死率均较高的炎症性疾病,部分AP患者会演变为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。SAP病程后期常伴有感染性胰腺坏死,这类患者病死率极高。感染性坏死性胰腺炎(infected necrotizing pancreatitis,INP)是接受外科治疗的重要指征之一,外科医师对INP干预时机、策略及方式的掌控尤为重要,本研究的目的是探讨三腔连续负压引流这一新技术对于INP患者外科治疗能否带来更好的疗效。方法回顾性分析2009年1月至2019年12月在我院通过增强CT或细针穿刺活检被诊断为INP的60例患者,这些患者均经过14 d标准化的保守治疗但病情未能明显改善。其中30例患者通过植入三腔连续负压引流管接受了外科减压治疗,而另外30例患者延续保守治疗。通过软件分析60例患者的临床资料及其他能够预示临床疗效的指标。结果三腔连续负压引流管的外科减压手术组,患者的病死率显著降低,30例患者中8例死亡(26.7%);保守治疗组出现11例死亡(36.7%),两组患者病死率具有统计学差异(P<0.05)。此外,外科减压组患者的其他病理生理指标,包括腹内压、呼吸功能、肾功能等,较保守治疗组也有显著改善。结论急性INP患者在接受保守治疗14 d后,可以使用三腔连续负压引流管的减压手术,该手术在减少病死率和改善病理生理指标方面具有显著疗效。
- Muhammad Salman Azhar孙吉春聂晚频李志强朱红伟刘云飞余枭李霞
- 关键词：重症急性胰腺炎多器官功能衰竭综合征
- 胰十二指肠切除术与保留十二指肠胰头次全切除术治疗胰头肿块型慢性胰腺炎的临床疗效被引量：10
- 2015年
- 目的探讨胰十二指肠切除术（PD）和保留十二指肠胰头次全切除术（DPPHR，包括Beger术、Frey术、Berne术）治疗胰头肿块型慢性胰腺炎的临床疗效。方法回顾性分析2007年1月至2013年12月武警湖南省总队医院收治的13例和中南大学湘雅三医院收治的35例慢性胰腺炎患者的临床资料。根据患者临床症状、影像学表现和术中病理学检查结果选择手术方式。其中23例行PD（经典Whipple术或保留幽门的PD）患者为PD组，25例行DPPHR术（Beger术、Frey术或Berne术）患者为DPPHR组。分析两组患者的手术时间、术中出血量、术后疼痛缓解率、胰腺内外分泌功能改变、手术并发症、术后住院时间、住院费用等指标。通过电话和门诊复查等方式随访，随访时间截至2014年9月。正态分布的计量资料以x±s表示，两组比较采用t检验；计数资料采用χ2检验及其校正公式或Fisher确切概率法。结果PD组23例患者中，行Whipple术15例，行保留幽门PD8例；DPPHR组25例患者中，行Beger术8例，Frey术13例，Berne术4例。PD组和DPPHR组患者的手术时间、术中出血量分别为（5．5±0．4）h和（4．2±0．6）h，（372±174）mL和（272±114）mL，两组比较，差异均有统计学意义（t=8．712，2．375，P〈0．05）。PD组有3例患者术中出现大出血，DPPHR组2例行Beger术患者术中损伤门静脉出现大出血；两组比较，差异无统计学意义（χ2=0．010，P〉0．05）。两组患者术中快速冷冻切片病理学检查结果均为胰腺慢性炎症改变，伴纤维组织增生。PD组患者术后疼痛总缓解率为95．7％（22／23），其中疼痛完全缓解20例，疼痛缓解2例；DPPHR组患者术后疼痛总缓解率为92．0％（23／25），其中疼痛完全缓解18例，疼痛缓解5例；两组患者术后疼痛总缓解率比较，差异无统计学意义（χ2=0．000，P〉0．05）。PD组患者术后糖尿病发病率为38．9％（7
- 贺舜民李志强余枭余灿朱红伟汪东文宋军
- 关键词：慢性胰腺炎胰十二指肠切除术
- 抑制自噬对艾塞那肽诱导的AR42J细胞凋亡的影响
- 2018年
- 目的探讨艾塞那肽对AR42J细胞株的损伤及其可能机制。方法1、5、10pm0I/L艾塞那肽处理AR42J细胞株24、48、72、96、120h,噻唑蓝(Mrrll)法检测细胞活力,筛选最佳浓度和时间作为后续实验条件。设置空白对照组(Nc)、艾塞那肽组(Ex一4)和Ex一4+z—VAD.fmk组,检测艾塞那肽是否可直接导致AR42J细胞凋亡;设置NC组、Ex一4组、3一MA组和Ex-4+3-MA组,探究3一MA能否抑制艾塞那肽诱导的AR42J细胞凋亡。3一MA为自噬抑制剂,z—VAD—fmk为凋亡抑制剂。细胞活力检测采用M1Tr法。流式细胞术检测细胞凋亡率,westemblot检测caspase.3等凋亡相关蛋白以及微管相关蛋白轻链3(Lc3)自噬相关蛋白表达。结果以10pmoL/L艾塞那肽作用72h为后续实验条件。z—VAD—fmk预处理可明显抑制艾塞那肽的细胞毒性,两组细胞活力为(49.4±3.0)%比(81.2±3.3)%,差异有统计学意义(P<0.05)。Ex一4组细胞凋亡率(28.2±1.4)%,高于Nc组的(3.6±0.8)%,差异有统计学意义(P<0.05)。westemblot也显示caspase一3表达明显上调,而z—VAD—fmk预处理则可明显抑制艾塞那肽引起的细胞凋亡和caspase一3表达增加。3-MA预处理可明显抑制艾塞那肽的细胞毒性,处理72h两组细胞活力为(49_8±2.5)%比(79.1±2-3)%,差异有统计学意义(P
- 朱卫东余枭李霞余灿朱红伟韩铎黄珲李志强
- 关键词：胰腺腺泡细胞凋亡
- 艾塞那肽诱导自噬流受损引起大鼠胰腺损伤机制的实验研究
- 2016年
- 目的探讨艾塞那肽作用10周后，大鼠胰腺腺泡细胞内自噬的变化情况。方法50只SD雄性大鼠中按随机数字表法随机选取30只予以高糖高脂饲料喂养2个月后，再腹腔注射链脲佐菌素（35mg／kg）以诱导糖尿病模型，并将26例糖尿病造模成功的大鼠随机分为数量相当的2组，即糖尿病模型实验组13只和糖尿病模型对照组13只。另外20只大鼠常规饲养2个月后，按随机数字表法随机等分为正常大鼠对照组和正常大鼠实验组。之后。2实验组大鼠皮下注射艾塞那肽5μg／kg·次，2次/d，每日清晨8点和下午6点在餐前1h给药，2对照组大鼠在同样时间予以等量生理盐水皮下注射。10周后取胰腺组织标本。免疫组化检测胰腺组织中GLP-1R的表达，western blot检测胰腺组织中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62的表达并计算LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62的相对表达量，每例胰腺标本均行HE染色以了解病变情况。结果正常大鼠实验组有6只出现胰腺腺叶结构破坏、胰腺腺泡细胞萎缩和细胞间隔增宽等病理改变．糖尿病模型实验组11只大鼠有7只出现上述病理改变。2实验组GLP-1R表达高于2对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2实验组LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62／β-actin比值大于各组相应对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论艾塞那肽长期作用于正常大鼠和糖尿病模型大鼠可上调胰腺腺泡细胞上GLP-1R的表达并诱导胰腺腺泡细胞自噬流受损．p62蛋白积累，而引起胰腺损伤。
- 朱卫东余枭李志强李霞余灿朱红伟黄利华韩铎黄珲
- 关键词：胰腺
- 艾塞那肽诱导大鼠胰腺腺泡细胞损伤机制的实验研究被引量：1
- 2015年
- 胰高血糖素样肽-1受体（glucagon—likepeptide 1 receptor，GLP-1R）激动剂艾塞那肽是一种肠促胰岛素类似物，可与胰岛B细胞上GLP-1R结合，促进胰岛素的分泌。艾塞那肽降糖效果理想，低血糖不良反应轻微，一度被称为“智能降糖药物”。然而，
- 李志强朱卫东余枭李霞余灿朱红伟黄利华韩铎黄晖
- 关键词：胰高血糖素样肽-1受体胰腺腺泡细胞诱导大鼠胰岛B细胞
- 自身免疫性胰腺炎的诊治分析:附2例报告被引量：1
- 2023年
- 背景与目的:自身免疫性胰腺炎(AIP)是一种由自身免疫介导的罕见胰腺炎,发病率约10.1/10万,皮质激素治疗效果良好。但部分局灶性AIP与胰腺癌较难鉴别,也存在误诊为胰腺癌而采取手术治疗的情况。目前,AIP的发病机制尚未阐明,相关研究仍然缺乏。本文报告本中心近期收治的2例1型AIP患者的诊治过程,并结合文献进行复习以期为临床工作提供借鉴。方法:回顾性分析中南大学湘雅三医院胆胰外科收治的2例1型AIP患者的临床资料,并复习相关文献,对该病的临床特点和治疗决策进行分析总结。结果:2例患者均为男性,表现为梗阻性黄疸,影像学检查均提示胰头部占位,难以区分炎症及肿瘤。患者1血IgG4显著升高,伴有胰腺外器官受累的表现,诊断为1型AIP,激素治疗后病情缓解。患者2相对不典型,无血IgG4和胰外器官受累等表现,超声内镜穿刺病理回报慢性炎症,为进一步诊治行腹腔镜下胰十二指肠切除术,术中可见胰头明显肿大,质地硬,与周围粘连紧密。术后病理呈典型的淋巴浆细胞硬化性胰腺炎(LPSP),诊断为1型AIP,激素治疗后病情缓解。结论:对于胰腺占位可疑胰腺恶性肿瘤的患者,要时刻考虑到AIP的可能,完善免疫标志物等检查。典型病例一般诊断不难,而不典型病例则可能需要手术切除后才能最终诊断,对于中老年男性、肿瘤标志物正常或轻度升高、穿刺病理阴性的患者,良性占位的可能性大,应密切关注术后病理,如诊断为AIP,需告知患者尽早接受规范的内科治疗。
- 彭程贺舜民涂广平余栎孙吉春汪东文李志强余枭
- 关键词：免疫球蛋白G糖皮质激素类
- 异常自噬在急性胰腺炎中的作用及其机制研究进展被引量：1
- 2015年
- 近年来,随着对自噬在急性胰腺炎发生发展中作用的认识进一步深入,有学者认为在急性胰腺炎中,自噬通路因为各种原因不能正常进行而导致自噬泡大量积累,自噬泡中胰蛋白酶原被异常激活从而启动急性胰腺炎过程。目前,对急性胰腺炎中异常自噬的机制还未有统一认识,多数认为溶酶体功能障碍可能是异常自噬的原因。本文就异常自噬在急性胰腺炎中的作用和溶酶体功能障碍介导急性胰腺炎中异常自噬的机制作一综述,以期更好地理解自噬在急性胰腺炎中的作用。
- 李志强朱红伟余枭
- 关键词：胰腺炎
