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HMGB1参与HBSS诱导的Lewis细胞凋亡及其相关机制研究被引量：2: 2014年; 目的探讨HBSS饥饿缓冲液能否诱导肺癌细胞(Lewis)凋亡及可能的机制。方法 Hank′s平衡溶液(HBSS)饥饿缓冲液作用于Lewis细胞12 h后采用Annexin V/PI流式双染检测细胞凋亡。Lewis细胞在HBSS处理30 min后流式检测ROS的产生,4、8、12 h后通过免疫印迹检测HMGB1蛋白的表达。另外,HBSS刺激Lewis细胞12 h后采用Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3的表达。结果 HBSS饥饿缓冲液作用于Lewis细胞12 h后与对照组相比凋亡百分比明显增多。流式结果表明Lewis细胞在HBSS处理30 min后ROS表达量明显上升,免疫印迹检测发现HBSS作用Lewis细胞3 h后HMGB1表达增加,6 h后在细胞培养上清中检测到HMGB1的分泌。另外,HBSS刺激12 h后Caspase-3表达也显著增加,且有统计学意义。结论 HBSS饥饿缓冲液能诱导肺癌细胞(Lewis)凋亡,且凋亡可能依赖于ROS-HMGB1-Caspase-3通路。; 孔凡芝苏兆亮倪萍徐鑫鑫张盼佘鹏许化溪; 关键词：ROS HMGB1

乳腺癌肿瘤微环境中HMGB1、miRNAs的检测及相关性分析被引量：1: 2015年; 目的检测mi R-21-5p、mi R-155-5p、mi R-218-5p、mi R-222-3p、mi R-494-3p和HMGB1在乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤微环境中的表达水平,分析它们在乳腺癌发生、发展中的作用。方法收集乳腺癌MCF-7荷瘤小鼠手术标本;实时荧光定量PCR检测18只乳腺癌荷瘤小鼠手术标本中mi R-21-5p、mi R-155-5p、mi R-218-5p、mi R-222-3p、mi R-494-3p和HMGB1的m RNA的表达水平;Western blot法检测HMGB1在癌组织及癌旁组织中蛋白表达情况。结果与癌旁组织相比,肿瘤组织中mi R-21-5p、mi R-222-3p表达上调(P<0.05),mi R-155-5p、mi R-218-5p、mi R-494-3p表达下调(P<0.05);与癌旁组织相比,HMGB1在癌组织中高表达(P<0.05)。相关性分析发现,mi R-21-5p、mi R-222-3p与HMGB1的表达成正相关,而mi R-155-5p、mi R-218-5p、mi R-494-3p与HMGB1的表达成负相关。结论肿瘤微环境中mi R-21-5p、mi R-155-5p、mi R-218-5p、mi R-222-3p、mi R-494-3p和HMGB1可能在乳腺癌的发生、发展中起一定作用。; 倪萍葛藤林新刘月琴包婷郡谢婵娟张盼沈慧玲许文林许化溪苏兆亮; 关键词：微小RNA HMGB1 乳腺癌

宫颈癌肿瘤微环境中MDSC与HMGB1检测及相关性分析被引量：6: 2015年; 目的检测HMGB1和髓系来源的免疫抑制性细胞(MDSC)在宫颈癌肿瘤微环境中的表达水平,分析它们在宫颈癌发生、发展中的作用及相互关系。方法用人宫颈癌Hela细胞系建立裸鼠皮下瘤模型,成瘤后取荷瘤小鼠的脾脏、肿瘤组织及外周血制成单细胞悬液,通过流式细胞术检测脾脏、外周血中MDSC细胞的百分比。分别采用Western blot、RT-q PCR方法检测肿瘤组织中HMGB1蛋白和m RNA的表达水平。结果与正常对照组相比,荷瘤鼠外周血和脾脏中CD11b+Gr-1+MDSC的比例明显增高(P<0.05)。与癌旁组织对照组相比,荷瘤鼠肿瘤组织中HMGB1呈明显高表达,具有统计学意义(P<0.05)。荷瘤鼠脾脏中CD11b+Gr-1+MDSC增高与肿瘤组织中HMGB1的高表达呈正相关。结论宫颈癌肿瘤微环境中HMGB1可能通过调控MDSC参与宫颈癌的发生、发展。; 方杰包婷郡陈蒙晔刘月琴倪萍林新朱宸娴沈慧玲许文林苏兆亮; 关键词：HMGB1 MDSC 宫颈癌

重组高迁移率族蛋白1(rHMGB1)体外诱导小鼠骨髓细胞向髓源性抑制性细胞(MDSC)分化被引量：1: 2016年; 目的探讨重组高迁移率族蛋白1(r HMGB1)对髓源性抑制性细胞(MDSC)的体外分化作用。方法分离BALB/c小鼠的骨髓细胞,分别使用r HMGB1、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子联合白细胞介素6(GM-CSF-IL-6)、GM-CSF、IL-6和r HMGB1三者联合(GM-CSF-IL-6-r HMGB1)进行体外刺激48 h,流式细胞术检测CD11b+Gr1+MDSC、CD11c+和F4/80+巨噬细胞的比例。用免疫磁珠体外分选出粒细胞源性MDSC(G-MDSC)和巨噬细胞源性MDSC(M-MDSC)分别用r HMGB1刺激48 h,流式细胞术检测各组细胞中CD11b+Gr1+MDSC、CD11c+细胞和F4/80+巨噬细胞的比例。结果与对照组相比,r HMGB1、GM-CSF-IL-6、GM-CSF-IL-6-HMGB1刺激48 h后,CD11b+Gr1+MDSC比例增加,CD11c+细胞和F4/80+巨噬细胞的比例减少;免疫磁珠体外分选出G-MDSC和M-MDSC,用r HMGB1蛋白刺激48 h,与对照组相比,r HMGB1刺激后,CD11b+Gr1+MDSC、CD11c+细胞和F4/80+巨噬细胞的比例无显著性差异。结论 r HMGB1体外可以诱导分化MDSC比例增加,GM-CSF、IL-6与r HMGB1联用可以增强诱导效果。; 苏兆亮张永健倪萍王佳; 关键词：髓源性抑制细胞分化

鲍曼不动杆菌多重耐药性与外排泵机制研究被引量：3: 2015年; 目的分析江苏大学附属医院鲍曼不动杆菌外排泵对其耐药性形成的作用。方法收集2012年8月至2013年2月江苏大学附属医院住院患者44株鲍曼不动杆菌。应用K-B纸片扩散法检测鲍曼不动杆菌对抗生素的敏感性。经Realtime PCR法检测外排泵基因ade B m RNA水平。扩增外排泵调控基因ade R和ade S全长片段并测序比对。结果在44株鲍曼不动杆菌中,27株为多重耐药株且对头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦、米诺环素较为敏感。耐药菌株ade B m RNA表达水平明显高于敏感株,且发现ade R的2639位碱基发生A→G突变,其对应的219位氨基酸则呈现AAA(赖氨酸)→GAA(谷氨酸)改变,而ade S无有义突变。结论鲍曼不动杆菌的多重耐药性可能与ade ABC外排泵系统的过表达相关,且其表达可能与调控基因ade R的突变相关。; 杨慧健邢丽丹糜祖煌沈培吴玉敏应欣宇别庆丽张盼徐芸芸吴静张梦莹倪萍苏兆亮许化溪; 关键词：鲍曼不动杆菌多重耐药外排泵基因

荷瘤小鼠卵巢癌细胞miRNA和髓源性抑制细胞的检测及相关性分析被引量：1: 2015年; 目的检测卵巢癌荷瘤小鼠癌组织miR-21-5p、miR-155-5p、miR-218-5p、miR-222-3p、miR-494-3p的水平和外周血和脾脏中髓源性抑制细胞(MDSC)的数量,并分析它们的相关性。方法 12例卵巢癌荷瘤小鼠的癌组织和癌旁组织,实时荧光定量PCR检测癌组织和癌旁组织中miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p、miR-222-3p、miR-494-3p的水平,流式细胞术检测上述荷瘤小鼠中外周血和脾脏中MDSC的表达。采用Spearman法分析MDSC和microRNA的相关性。结果与正常小鼠相比,荷瘤小鼠外周血和脾脏中的MDSC明显增加。miR-21a-5p、miR-218-5p和miR-222-3p在癌组织中含量高于癌旁组织,相反miR-155a-5p和miR-494-3p在癌组织中的表达低于癌旁组织。miR-222-3p与MDSC的数量无相关性,miR-494-3p的水平与MDSC的数量负相关,miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p在癌组织与癌旁组织的表达差值与MDSC的数量呈正相关。结论卵巢癌荷瘤小鼠癌组织中miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p、miR-494-3p水平和外周血及脾脏中MDSC的数量有一定的相关性。; 刘月琴林新包婷郡倪萍谢婵娟沈慧玲许文林许化溪苏兆亮; 关键词：微小RNA 髓源性抑制细胞

血管紧张素Ⅱ在EAM小鼠中的表达及致病作用的初步研究被引量：3: 2016年; 目的探讨EAM小鼠血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平及其在EAM发生中的作用。方法首先诱导EAM模型,ELISA检测ATⅡ的表达水平,然后实验分为对照组、EAM组、EAM+氯沙坦(ATⅡ抑制剂)组,第21天处死小鼠,HE染色观察心肌炎症浸润情况;RT-q PCR检测心脏组织中相关炎症因子(IL-1β、IL-6、TGF-β)的m RNA的表达水平;Transwell实验检测ATⅡ对巨噬细胞迁移作用及氯沙坦的抑制作用。结果成功诱导小鼠心肌炎模型,心肌组织中有大量的淋巴细胞浸润,ATⅡ水平增高,具有促进炎症因子释放及巨噬细胞迁移的作用;使用ATⅡ抑制剂氯沙坦治疗后,心肌组织炎症评分降低,减少了淋巴细胞浸润;IL-1β、IL-6水平降低,而抑炎因子TGF-β表达高于EAM组;ATⅡ对巨噬细胞的迁移作用受到抑制。结论 ATⅡ可能是EAM发生的重要因素,抑制ATⅡ能够有效缓解心肌炎症损伤。; 吕宏祥苏晓莲倪萍张盼姜媛媛周姗姗许化溪马瑞苏兆亮; 关键词：EAM 氯沙坦

高迁移率族蛋白1促进小鼠心肌成纤维细胞增殖和迁移被引量：2: 2015年; 目的探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）对心肌成纤维细胞的增殖和迁移以及对胞内基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、MMP-2、金属蛋白酶组织抑制物1（TIMP1）表达的影响。方法 HMGB1作用于分离培养的1~2周新生小鼠心肌成纤维细胞,24 h后,采用MTT法检测细胞增殖。心肌成纤维细胞在HMGB1作用6、24、48 h后,反转录PCR检测MMP-1、MMP-2、TIMP1的mRNA水平、Western blot法检测MMP-1、MMP-2和TIMP1的蛋白水平。另外,TranswellTM实验检测HMGB1对心肌成纤维细胞迁移的影响。结果与对照组相比,HMGB1作用于心肌成纤维细胞24 h后,细胞增殖明显增加。心肌成纤维细胞在HMGB1作用后,MMP-1、MMP-2、TIMP1的mRNA和蛋白水平均明显升高。与对照组相比,TranswellTM实验结果显示HMGB1促进心肌成纤维细胞迁移。结论 HMGB1可以促进心肌成纤维细胞的增殖和迁移,上调MMP-1、MMP-2、TIMP1的表达。; 张盼倪萍苏晓莲应欣宇汪汀杨慧建徐芸芸许化溪苏兆亮; 关键词：高迁移率族蛋白B1 心肌成纤维细胞金属基质蛋白酶

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倪萍

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