公共文化服务平台

体外诱导脐带血间充质干细胞向软骨细胞分化研究进展被引量：3: 2016年; 种子细胞是软骨组织工程三大要素之一。脐带血间充质干细胞(UCB-MSC)可被诱导转化为软骨细胞,具有构建组织工程化软骨的潜能,是目前软骨组织工程领域研究的新热点。UCB-MSC作为一种新型干细胞可用于临床治疗关节软骨缺损。该文就体外诱导UCB-MSC向软骨细胞分化研究进展作一综述。; 李兴福段莉梁宇杰熊建义吴汉伟王大平; 关键词：软骨组织工程软骨细胞脐带血间充质干细胞

鼠Bpifb5突变体、蛋白及其应用: 本发明公开了一种鼠Bpifb5突变体、蛋白及其应用，所述鼠Bpifb5的DNA序列如SEQ？ID？NO:1所示，所述突变体的DNA序列如SEQ？ID？NO:7所示，上游引物的序列如SEQ？ID？NO:10所示，下游引物的...; 黄卫人吴汉伟牟丽莎林穆奇刘宇辰刘璐桂耀庭蔡志明

鼠Bpifb5突变体、蛋白及其应用: 本发明公开了一种鼠Bpifb5突变体、蛋白及其应用，所述鼠Bpifb5的DNA序列如SEQ ID NO:1所示，所述突变体的DNA序列如SEQ ID NO:7所示，上游引物的序列如SEQ ID NO:10所示，下游引物的...; 黄卫人吴汉伟牟丽莎林穆奇刘宇辰刘璐桂耀庭蔡志明; 文献传递

1700001O22RIK基因在小鼠睾丸的特异表达及生物信息学分析被引量：4: 2015年; 目的:研究1700001O22RIK(RIKEN c DNA 1700001O22)基因在小鼠睾丸的表达特征,结合生物信息学分析初步探讨其功能。方法:通过分析小鼠基因表达谱芯片,发现1700001O22RIK基因特异性表达于睾丸组织。采用RT-PCR、实时PCR、Western印迹及免疫组化等方法分析该基因在成年C57BL/6J小鼠各组织中的表达特征,以及不同发育阶段小鼠的睾丸组织中的表达变化。利用生物信息学软件对该基因进行相关生物信息学分析。结果:1700001O22RIK基因在小鼠睾丸组织中呈现特异性表达,表达水平具有年龄依赖性,在成年期表达最强;1700001O22RIK蛋白在成年小鼠睾丸组织中主要定位于精原细胞、精母细胞及圆形精子细胞。经生物信息学分析,1700001O22RIK基因编码蛋白氨基酸序列在人和小鼠具有高度同源性,提示该基因在哺乳动物进化过程中十分保守。结论:1700001O22RIK属于睾丸特异性基因,主要表达于生精小管的精原细胞、精母细胞及圆形精子细胞,提示其可能参与精子发生的调节。; 李俞池林首任罗满玲郭焕吴汉伟江智茂桂耀庭; 关键词：睾丸生物信息学精子发生

羟基红花黄色素A对脓毒症小鼠外周血促炎/抗炎因子的影响被引量：5: 2017年; 【目的】观察羟基红花黄色素A(HSYA)对脓毒症小鼠外周血炎症介质的影响,探讨其治疗脓毒症的作用。【方法】将NIH小鼠随机分为对照组、假手术组、脓毒症模型组、HSYA组,每组24只。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症小鼠模型,分别于CLP术前12 h、手术时、术后12 h尾静脉给予HSYA120 mg/kg/次,对照组、假手术组、模型组给予等体积生理盐水注射液。观察动物一般情况改变,检测血常规、血生化及血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量及mRNA表达水平,培养外周血细菌负荷量。【结果】术后24 h,模型组动物出现竖毛、肛门残留粪便等;与对照组、假手术组、HSYA组相比,模型组小鼠全血白细胞计数(WBC)、血小板水平(PLT)明显下降,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、IL-6、IL-10、TNF-α含量及mRNA表达明显升高,细菌负荷量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】HSYA对脓毒症小鼠具有治疗作用,可减少脓毒症时细菌入血,减轻炎症介质导致的损伤,抑制亢进的炎症反应。; 王金平王平陈润桦赵佩研黄泽愉吴汉伟吴建龙; 关键词：脓毒症羟基红花黄色素A 炎症介质

Aurora-A促进鼻咽癌化疗抵抗的机制研究被引量：5: 2019年; 目的探讨丝/苏氨酸蛋白激酶Aurora-A促进鼻咽癌化疗抵抗的机制。方法应用Western blot和Q-PCR检测鼻咽癌组织及癌旁正常组织中Aurora-A的表达水平。选取Aurora-A高表达的鼻咽癌细胞系CNE2,添加Aurora-A激酶抑制剂60nmVX680处理8小时后,加入浓度为10μg/ml的顺铂处理24小时,收集细胞通过流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时WB和Q-PCR检测细胞凋亡相关信号通路蛋白的表达情况。结果 Aurora-A在鼻咽癌组织中表达水平明显高于癌旁正常组织,相对于正常鼻咽细胞NP69,Aurora-A在不同鼻咽癌细胞中表达显著升高且在CNE2中表达最高;相对于未处理CNE2,添加顺铂或/和Aurora-A抑制剂VX680处理的CNE2细胞能显著促进鼻咽癌细胞凋亡及p-AKT、p21及Cleaved-Caspase-3的表达。结论 Aurora-A通过p-AKT/p21/Cleaved-Caspase-3通路促进鼻咽癌的化疗抵抗。; 范小琴宋健王雨洁吴汉伟陆璐聂国辉; 关键词：鼻咽肿瘤细胞凋亡顺铂化疗抵抗

睾丸特异性基因BC051628在小鼠中的表达及生物信息学分析: 2015年; 目的研究睾丸特异性基因BC051628在小鼠中的表达特征。方法通过分析小鼠基因表达谱芯片，发现BC051628基因特异性表达于睾丸组织。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、实时聚合酶链反应（Real-timePCR）、蛋白免疫印迹法（WesternNot）及免疫组化等方法分析该基因在小鼠不同组织及睾丸不同发育阶段的表达特征。利用生物信息学软件对该基因进行相关生物信息学分析。结果BC051628基因在小鼠各组织中呈现睾丸特异性表达并伴随明显年龄依耐性。免疫组化染色发现BC051628蛋白主要定位于精原细胞、精母细胞及圆形精子。生物信息学分析发现BC051628基因编码蛋白氨基酸序列在人和小鼠具有高度同源性，提示该基因在哺乳动物进化过程中十分保守。结论BC051628属于睾丸特异性基因，可能在生精过程发挥重要作用。; 李俞池林首任罗满玲郭焕吴汉伟江智茂桂耀庭; 关键词：基因睾丸计算生物学精子发生

Bcl-2抑制剂ABT-263对鼻咽癌细胞5-8F增殖和凋亡的影响被引量：3: 2019年; 目的研究B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)抑制剂ABT-263对鼻咽癌细胞5-8F增殖和凋亡的影响。方法采用细胞计数试剂盒8检测不同浓度下Bcl-2抑制剂ABT-263对鼻咽癌细胞5-8F增殖的影响; Annexin V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测不同浓度ABT-263对鼻咽癌细胞5-8F凋亡的影响;应用免疫印迹法检测抑制剂ABT-263对Bcl-2、Bcl-xL、髓细胞白血病1(Mcl-1)及佛波醇-12-肉豆蔻酸-13-乙酸酯诱导的蛋白质1(又称Noxa)等蛋白表达水平的影响。结果 Bcl-2抑制剂ABT-263处理细胞后,0. 125、0. 25、0. 5、1、2、4、8μmol/L组吸光值低于0μmol/L组(0. 696±0. 020,0. 527±0. 015,0. 465±0. 022,0. 323±0. 010,0. 133±0. 004,0. 057±0. 002,0. 028±0. 002比0. 856±0. 017)(P <0. 05)。在0. 5μmol/L浓度下诱导约6%鼻咽癌细胞的凋亡,其诱导凋亡的机制可能主要是通过正调控促凋亡蛋白Noxa完成的,在1μmol/L ABT-263的作用下能够引起鼻咽癌细胞中Noxa近7倍左右的升高。结论 ABT-263可以通过上调促凋亡蛋白Noxa促进鼻咽癌细胞的凋亡,具有应用于鼻咽癌治疗的潜力。; 王雨洁范小琴宋健吴汉伟王宇洋陆璐聂国辉; 关键词：鼻咽癌细胞凋亡

鼠Bpifb5基因多克隆抗体及其制备方法: 本发明公开了一种鼠Bpifb5基因多克隆抗体及其制备方法，包括步骤：a)用PCR方法扩增序列如SEQ？ID？NO:1所示的Bpifb5基因和序列如SEQ？ID？NO:2所示的pET32a表达质粒；b)将Bpifb5基因连...; 黄卫人吴汉伟牟丽莎刁瑞英桂耀庭蔡志明; 文献传递

羟基红花黄色素A对脂多糖诱导的人外周血T淋巴细胞损伤的影响被引量：1: 2017年; 目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对脂多糖抑制人外周血T淋巴细胞增殖和诱导线粒体膜电位损伤的影响。方法建立人外周血T淋巴细胞模型,分为空白对照组、阳性对照组(脂多糖组)和低、中、高浓度实验组(HSYA+脂多糖组)。空白对照组仅为细胞培养液,不含细胞和药物;阳性对照组加入80μg·m L^(-1)的脂多糖溶液;低、中、高浓度实验组在阳性对照组的基础上加入200,400,800μmol·L^(-1)的HSYA。用细胞计数法(CCK-8法)检测细胞存活率,用流式细胞术(FCM)检测线粒体膜电位。结果阳性对照组细胞的存活率为50%,低、中、高浓度实验组的细胞存活率分别为63%,90%,99%;中、高浓度实验组的细胞存活率与低浓度试验组和阳性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。阳性对照组线粒体膜电位损伤百分率为19.2%,低、中、高浓度实验组线粒体膜电位降低百分率分别为17.3%,13.0%,10.4%,高浓度实验组的线粒体膜电位降低的百分率最大。结论 HSYA可以明显缓解脂多糖对外周血T淋巴细胞增殖的抑制作用,促进外周血T淋巴细胞的增殖,减轻脂多糖诱导的T淋巴细胞线粒体膜电位的损伤,对脓毒症有潜在的治疗作用。; 王金平陈润桦吴汉伟黄泽愉赵佩研王平吴建龙; 关键词：羟基红花黄色素A T淋巴细胞细胞增殖线粒体损伤

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

吴汉伟

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

吴汉伟

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈