李晨雨
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- LBH589调控Th17/Treg平衡抑制免疫性肝损伤的实验研究
- 2015年
- 目的建立大鼠免疫性肝损伤模型,探究Th17/Treg平衡状态与疾病进展的相关性及LBH589对Th17/Treg失衡的免疫调控。方法将雌性Wistar大鼠随机分为慢性肝损伤模型组(CC组)、干预组(LBH组)和健康对照组(HC组)3组。尾静脉注射刀豆蛋白A(Con A)建立动物模型。生化法检测肝功能,ELISA法检测肝脏纤维化指标,取肝脏做病理分析,流式细胞分析术(FCM)检测Th17细胞和Treg细胞频率变化;ELISA法检测外周血IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β等相关细胞因子的质量浓度,免疫组化法检测肝脏局部IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β、Foxp3、RORγt蛋白表达情况。结果与HC组比较,CC组肝功受损,纤维化指标(HA、TIMP-1)水平升高(P<0.05),肝脏结构破坏,Th17细胞频率及细胞相关因子(IL-17、IL-6等)水平升高(P<0.05),Treg细胞频率及细胞相关因子(TGF-β、IL-10、Foxp3等)水平显著升高(P<0.05),Th17/Treg比值较HC组下降(P<0.05)。LBH589干预后,与CC组相比,LBH组肝功、纤维化指标(HA、TIMP-1)水平及肝脏病理明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);与CC组相比,LBH组Th17细胞频率及细胞其相关因子(IL-17、IL-6等)水平下降,Treg细胞频率及细胞相关因子(TGF-β、IL-10、Foxp3等)水平也下降,但Th17/Treg比值较CC组上升(P<0.05)。体外试验中,与对照组相比,各LBH治疗组IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β等相关细胞因子的含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)并呈现剂量依赖关系。结论大鼠慢性肝损伤中,存在Th17/Treg失衡,LBH589可以纠正Th17/Treg失衡状态,对肝脏进行免疫调控,抑制肝病的发展。
- 李晨雨张蓓潘烨杨永华李廷翠张婧雯王建伟孙东君张文杨丽华
- 关键词：TH17细胞调节性T细胞肝损伤
- Tim-3及Th17细胞在免疫性肝损伤中的动态研究被引量：2
- 2014年
- 目的建立免疫性肝损伤模型,探讨Tim-3及Th17细胞在免疫性肝损伤发病过程中的动态变化及意义。方法 60只Wistar雄性大鼠随机分为急性组(10只)、中间组(10只)、慢性组(30只)和对照组(10只)。用刀豆蛋白A建模,在第0、2、4、6、8周时对慢性组大鼠实施体外心间取血1.5 ml,分离血清后于-20℃备用。8周建模成功后取完整肝脏并计算肝脏指数;生化分析法测血清中ALT、AST、TP及ALB的动态变化;ELISA法测血清中细胞因子Tim-3、IL-17、IL-6及IL-23的动态表达;HE染色观察肝脏的病理变化;免疫组化法检测肝脏中Tim-3和IL-17蛋白的表达。结果与对照组相比,急性组、中间组及慢性组的ALT及AST均显著升高(P<0.05),ALB显著下降(P<0.05)。中间组HE染色偶见假小叶,而慢性组发现有明显的炎性细胞和肝脏损伤,镜下假小叶较多见。在慢性组的不同阶段中,IL-17的动态表达是先升高,4周后开始降低(P<0.05);Tim-3的动态表达则是先降低,4周以后开始升高(P<0.05)。结论 Tim-3及Th17细胞参与了免疫性肝损伤的发病机制,其表达水平的变化可以在一定程度上反应病情的严重程度。
- 张文张蓓沈若武高美华李秀梅丛蓓蓓王丽娜李晨雨
- 关键词：刀豆蛋白A免疫性肝损伤IL-17TIM-3
