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赵亚玲: 作品数：20 被引量：90H指数：6; 供职机构：保定市第一医院更多>>; 发文基金：保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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IFN-α2b对JAK2V617F突变的骨髓增殖性肿瘤COX-2表达及血管新生的影响被引量：10: 2016年; 目的研究干扰素-alpha-2b(IFN-α2b)对骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者JAK2激酶、环氧化酶-2(COX-2)及微血管密度的影响及人红白血病HEL细胞系中JAK2V617F与COX-2之间的关系。方法收集在保定市第一医院接受初次治疗的42例有JAK2V617F突变的MPN患者,其中17例患者为IFN-α2b治疗组(给予IFN-α2b肌肉注射治疗),25例为初治组(未行治疗)。另取同期10例特发性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MPN患者JAK2V617F/JAK2突变量,免疫组化检测MPN患者和ITP患者骨髓病理组织p-JAK2、COX-2及CD105标记的微血管密度(MVD)。用不同浓度IFN-α2b作用于HEL细胞系,CCK-8检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,Transwell小室检测细胞迁移能力,半定量PCR检测HEL细胞中JAK2、COX-2mRNA表达水平,Western blot检测p-JAK2、COX-2蛋白表达水平。结果初治组患者p-JAK2、COX-2表达水平及MVD高于对照组,IFN-α2b治疗后患者p-JAK2、COX-2及MVD表达水平减低。不同剂量IFN-α2b作用HEL细胞48h,细胞增殖抑制率和细胞凋亡率随其剂量增加逐渐上升,JAK2及COX-2mRNA及p-JAK2、COX-2蛋白表达随其剂量增加逐渐降低。细胞迁移实验结果发现加入0.5×104 U/L IFN-α2b处理HEL细胞24h,迁移至下室的细胞数低于对照组(P<0.05)。结论 IFN-α2b通过调控JAK2信号通路抑制COX-2及MPN患者血管新生。; 赵亚玲张丽军付建珠徐倩刘贵敏谢旭磊梁文同成志勇; 关键词：干扰素-Α2B 骨髓增殖性肿瘤 COX-2

阵发性睡眠性血红蛋白尿继发自身免疫性溶血性贫血1例被引量：1: 2015年; 阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxymal nocturnal hemoglobinuria,PNH）和自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia,AIHA）都是常见的溶血性疾病,前者是由于体细胞PIG-A基因突变所导致的获得性造血干细胞克隆性疾病〔1〕。后者是由患者自身抗体和（或）补体吸附在红细胞表面,导致红细胞破坏,从而引发的溶血性贫血〔2〕。; 张立平赵亚玲付建珠成志勇王哲张昕王凤云; 关键词：阵发性睡眠性血红蛋白尿自身免疫性溶血性贫血

野生型PTEN基因增强青蒿琥酯抑制K562细胞的作用被引量：1: 2016年; 目的:探讨野生型PTEN转染人白血病K562细胞系对青蒿琥酯敏感性的影响及其分子作用机制。方法:将野生型PTEN以腺病毒为载体转染(感染复数为200)人白血病K562细胞(Ad-WT-PTEN),同时以转染空载体腺病毒(Ad)及未转染细胞为对照组,与青蒿琥酯(ART)联合作用,观察野生型PTEN增强青蒿琥酯抑制K562细胞的作用。根据IC50计算PTEN对青蒿琥酯的增敏倍数。以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,real-time PCR检测PTEN的mRNA水平,Western blot检测PTEN、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)的蛋白水平;caspase活性检测试剂盒检测caspase-3/7的活性。结果:Ad-WT-PTEN转染K562细胞后,对青蒿琥酯敏感性明显增加,依据IC50计算增敏倍数为2.25倍。至第3天,Ad-WT-PTEN+ART组较Ad+ART组细胞活力下降、凋亡率升高。Ad-WT-PTEN转染K562细胞后PTEN的mRNA及蛋白表达明显增加,p-Akt水平及caspase-3/7活性下调,以PTEN及青蒿琥酯联合作用组下调尤为明显。结论:野生型PTEN可能通过降低K562细胞Akt磷酸化的水平,并增加caspase-3/7活性,增强细胞对青蒿琥酯的敏感性。; 成志勇徐倩赵亚玲付建珠谷蕾李密梁丽青刘芳; 关键词：PTEN基因青蒿琥酯 AKT

经骨髓细胞形态学检查确诊内脏利什曼病一例被引量：2: 2015年; 内脏利什曼病又名黑热病,是通过中华白蛉叮咬而传播的慢性地方性传染病,属人畜共患疾病,目前临床上已较少见,极易误诊。其临床表现主要为不规则发热,肝、脾、淋巴结肿大以及贫血等。该文报道1例以不规则发热、肝与脾肿大及全血细胞减少为主要表现的内脏利什曼病患儿,于其骨髓涂片中发现利什曼原虫的无鞭毛体,遂确诊,给予葡萄糖酸锑钠治疗后,患儿病情好转,肝、脾明显缩小,血常规及骨髓象恢复正常。因此,骨髓细胞形态学检查对于诊断内脏利什曼病极为重要。; 王哲徐倩付建珠赵亚玲张昕孙立娜田明杰; 关键词：内脏利什曼病脾肿大骨髓利什曼原虫

AG490对HEL细胞VEGF和HIF-1α表达的影响被引量：4: 2015年; 目的:探讨JAK2抑制剂AG490对人红白血病(HEL)细胞迁移及对VEGF和HIF-1α表达的影响。方法:用不同浓度的AG490处理HEL细胞,CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33342荧光染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡及周期,Transwell小室检测细胞迁移能力,RT-PCR检测JAK2的mRNA水平,Western blot检测p-JAK2、VEGF和HIF-1α的蛋白水平。结果:AG490能够抑制HEL细胞的活力,不同浓度(20、40、60、80和100μmol/L)AG490作用HEL细胞48 h后,细胞活力分别为88%、75%、48%、10%和0.12%(P<0.05);Hoechst 33342凋亡细胞染色显示80μmol/L AG490处理细胞48 h后,亮蓝色凋亡细胞较对照组明显增多(P<0.05);流式结果显示80μmol/L AG490作用细胞48 h后,凋亡率上升;细胞迁移实验结果显示20μmol/L AG490处理细胞24 h后漏出细胞明显低于对照组(P<0.05);RT-PCR结果显示不同浓度AG490处理HEL细胞48 h后JAK2 mRNA呈剂量依赖性减低;Western blot结果显示实验组细胞的p-JAK2、VEGF和HIF-1α蛋白水平较对照组明显减低(P<0.05)。结论:AG490可通过抑制JAK2信号通路,抑制HEL细胞血管新生因子VEGF和HIF-1α的表达。; 徐倩赵亚玲付建珠谷蕾刘贵敏梁文同成志勇; 关键词：骨髓增殖性肿瘤 VEGF HIF-1Α

IFN-α2b对JAK2V617F阳性骨髓增殖性肿瘤COX-2及血管新生的影响: 目的：研究干扰素(interferon-alpha-2b，IFN-α2b)对骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferativeneoplasm，MPN)患者 JAK2激酶（JAK2 kinase）、环氧化酶-2（cyc...; 赵亚玲; 关键词：干扰素-Α2B 骨髓增殖性肿瘤细胞增殖抑制血管新生

急性髓系白血病转化为急性混合细胞白血病1例: 2015年; 急性混合细胞白血病（ MAL）是指急性白血病中髓细胞系和淋巴细胞系共同被累及的一组疾病［1］，属于临床少见的白血病类型，既往报道较少。现将我院收治的1例MAL患者的诊治经过报告如下。; 谷蕾赵亚玲付建珠成志勇王哲张昕谢旭磊; 关键词：急性髓系白血病急性混合细胞白血病

COX-2抑制剂对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡及迁移的影响被引量：2: 2016年; 目的 :探讨环氧化酶(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡及迁移的影响及其作用机制。方法:不同浓度的塞来昔布处理HEL细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡;Transwell小室检测细胞迁移率;RT-PCR检测COX-2及JAK2 mRNA水平;Western blot检测COX-2及p-JAK2蛋白表达。结果:塞来昔布能够时间和剂量依赖性抑制HEL细胞增殖,不同浓度(25、75、125μmol/L)的塞来昔布在48 h时对细胞生长抑制率分别为(9.96±0.82)%、(18.46±2.01)%、(21.36±2.48)%(P<0.05);Hoechst33342凋亡细胞染色显示125μmol/L塞来昔布处理HEL细胞后,凋亡细胞明显增多;细胞迁移实验结果显示75μmol/L塞来昔布处理细胞24 h后漏出细胞为(22.13±7.51)个,明显低于对照组(77.89±6.94)个,P<0.05;RT-PCR结果显示不同浓度塞来昔布处理HEL细胞48 h后COX-2 mRNA呈剂量依赖性减低,而对JAK2 m RNA无明显影响;Western blot结果显示塞来昔布处理HEL细胞COX-2蛋白表达明显减低(P<0.05),而对p-JAK2无明显影响。结论:塞来昔布能够抑制HEL细胞增殖,可能与抑制COX-2表达有关,而对JAK2信号通路无明显影响。; 赵亚玲刘贵敏梁文同成志勇谢旭磊谷蕾李琳颜晓燕; 关键词：塞来昔布 COX-2 JAK2

JAK2/STAT信号通路抑制剂与恶性血液病被引量：13: 2016年; Jauns激酶(jauns kinase,JAK)/信号转导子和转录活化子(signal transducer and activators of transcription,STAT)途径是一种研究多种细胞外信号能够导致特异性靶细胞上基因表达快速改变的经典途径。JAK和STAT在多种细胞分子生物学变化过程中细胞因子受体信号传递中起着独特的作用。JAK/STAT途径中异常信号的传递将导致造血异常。研究表明,在多种恶性血液病中均有JAK2/STAT信号通路的异常活化,如急性淋系/髓系白血病、慢性髓系白血病、淋巴瘤、骨髓增生异常综合征、骨髓增殖性肿瘤,特别是在骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm,M PN)患者中存在JAK基因突变即JAK2V617F,此突变在M PN确诊中具有重要的诊断价值。目前,JAK2特异性抑制剂疗效颇有前景,已应用于临床并取得了显著疗效。本文就JAK2/STAT信号转导,JAK2信号通路与血液病系统肿瘤及JAK2/STAT通路抑制剂进行综述。; 赵亚玲刘贵敏张丽军梁文同成志勇; 关键词：JAK/STAT 血液病抑制剂

Ghrelin在反流性食管炎患者胃黏膜的表达及其血浆浓度的变化被引量：7: 2014年; 目的探讨Ghrelin在反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)中的表达水平及意义。方法选取RE患者32例作为实验组,无胃食管反流病(GERD)症状、胃镜下无RE表现的患者15例作为对照组。用快速尿素酶试验和血清抗体检测所有患者H.pylori均为阴性。收集每个研究对象的血清和胃黏膜组织标本,采用免疫组化检测胃黏膜中Grhelin的表达水平,放射免疫分析法(RIA)测定血浆Ghrelin浓度。结果实验组患者胃黏膜Ghrelin表达显著低于对照组(393.52±49.29 vs 430.93±47.53,P<0.05);实验组血浆浓度亦明显低于对照组[(1.48±0.98)ng/ml vs(2.16±1.23)ng/ml,P<0.05]。结论随着Ghrelin水平的降低,可导致胃排空延缓,使胃内压升高,提高一过性食管下括约肌松弛(TLESR)频率,从而可能在RE发病机制中起一定作用。; 赵丽娟杨宁卓振山赵亚玲付建珠廖振林杨路亭; 关键词：反流性食管炎胃黏膜 GHRELIN 放射免疫分析法免疫组化

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