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单纯强阿片类药物治疗控制癌痛与腹腔内生场热疗联合强阿片类药物治疗控制癌痛的效果比较: 目的：比较分析单纯强阿片类药物治疗控制癌痛与腹腔内生场热疗联合强阿片类药物控制癌痛的临床效果及安全性. 方法：将共56例在本院接受治疗的经完整病理学或细胞学确诊并伴有腹痛的晚期消化系统肿瘤患者作为观察对象,疼痛...; 丁昭珩姚晓祥武建毅朱纪华朱麟玉沈清金赟洁黄晓东; 关键词：癌性疼痛

黄芪甲苷对BALB/C小鼠肝癌H22腹水瘤抑制作用及机制被引量：13: 2016年; 目的探讨黄芪甲苷对BALB/C小鼠肝癌H22腹水瘤的抑制作用及机制。方法 BALB/C小鼠100只,腹腔注射H22细胞建立小鼠肝癌H22腹水瘤模型后,随机分为阴性对照组(0.9%NS)、阳性对照组(0.5 mg·kg-1顺铂)、黄芪甲苷低(0.3 mg·kg-1)、中(1.0 mg·kg-1)、高(3.0 mg·kg-1)剂量组,每组20只,每日1次,连续给药14 d,末次给药24 h后处死小鼠,计算腹水量、瘤细胞抑制率及腹膜瘤最大结节直径,ELISA检测VEGF的含量,免疫组化检测VEGF、MMP-2、MMP-9、AQP-1和CD31蛋白的表达。结果黄芪甲苷组腹水量、瘤细胞存活率以及最大结节直径均降低(P<0.05);VEGF含量明显减少,与阴性对照组比较有显著差异(P<0.001),VEGF、MMP-2、MMP-9、AQP-1和CD31蛋白的表达降低。结论黄芪甲苷通过影响血管生成、抑制转移相关基因和水通道蛋白的表达抑制H22腹水瘤肝癌。; 武建毅沈清金赟洁姚晓祥朱纪华朱麟玉黄晓东; 关键词：黄芪甲苷 H22腹水瘤 BALB/C小鼠

重组人血管内皮抑制素联合顺铂治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液疗效观察被引量：17: 2012年; 目的观察重组人血管内皮抑制素(YH-16)联合顺铂对非小细胞肺癌(NSCLC)恶性胸腔积液的临床疗效和不良反应。方法将80例NSCLC合并胸腔积液患者随机分为2组,每组为40例。联合组胸腔内注入YH-16 30 mg,2次/周,同时给予顺铂40mg胸腔内注入,1次/周,连续3周;顺铂组采用顺铂40mg胸腔内注入,1次/周,连续3周。评价近期疗效、生活质量及不良反应。结果联合组RR为83.00%,顺铂组为48.00%(P<0.01)。联合组生活质量改善有24例(80%),顺铂组为15例(42.5%)(P<0.01)。2组不良反应比较差异无统计学意义。结论 YH-16联合顺铂治疗NSCLC胸腔积液疗效显著,可明显改善患者的生活质量,且不良反应小。; 沈清顾爱琴武建毅金赟洁朱纪华姚晓祥黄晓东; 关键词：重组人血管内皮抑制素顺铂非小细胞肺癌胸腔积液

内生场热化疗对胃癌转移性腹腔淋巴结的疗效及血清肿瘤标志物的影响被引量：5: 2011年; 目的:观察内生场热化疗对胃癌转移性腹腔淋巴结的疗效以及对血清肿瘤特异性生长因子(tumor supplied group of factors,TSGF)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)和CA50的影响。方法:2006年10月-2009年12月共收集60例腹腔淋巴结转移的ⅢB～Ⅳ期胃癌患者,随机分为单纯腹腔化疗组(30例,腹腔内注射表柔比星)和腹腔热化疗组(30例,腹腔化疗联合腹腔内生场热疗)。观察近期疗效、不良反应和生存率。监测治疗前后血清TSGF、CEA和CA50的变化。结果:治疗8周后,单纯腹腔化疗组总有效率为63.3%(19/30),腹腔热化疗组的总有效率为90.0%(27/30),两组差异有统计学意义(P<0.01)。腹腔热化疗组的1年生存率为73.3%(22/30),高于单纯腹腔化疗组的50.0%(15/30)。治疗后,腹腔热化疗组的血清TSGF、CEA和CA50的下降幅度要大于单纯腹腔化疗组(P<0.01)。两组的不良反应发生率相似。结论:内生场热化疗对于腹腔淋巴结转移的晚期胃癌患者而言,是一种有效的治疗方式。血清TSGF联合CEA和CA50等肿瘤标志物可作为内生场热化疗的疗效监测指标。; 沈清金赟洁朱纪华姚晓祥朱麟玉武建毅黄晓东; 关键词：胃肿瘤肿瘤转移肿瘤特异性生长因子癌胚抗原

汉防己碱对MCF-7细胞凋亡及Akt/NF-κB信号传导通路的影响被引量：3: 2010年; 目的:探讨汉防己碱诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡的信号机制。方法:以MTT法测定不同浓度的汉防己碱(1、5和10μmol/L)对MCF-7肿瘤细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫印迹法分析AKT活化;细胞免疫化学染色检测NF-κB表达。结果:不同浓度汉防己碱对培养的乳腺癌细胞MCF-7生长有显著的抑制作用,有效的诱导凋亡,且呈剂量依赖性,各组MCF-7细胞生长抑制率分别为(34.04±2.06)%、(54.07±1.08)%和(70.29±1.05)%,与对照相比较差异均有统计学意义,P<0.01;各组细胞凋亡率分别为(15.21±2.13)%、(23.07±1.08)%和(30.35±1.06)%,与对照相比差异均有统计学意义,P<0.05。汉防己碱对细胞内总AKT激酶蛋白的表达没有影响,但抑制磷酸化AKT蛋白的表达;同时对细胞内NF-κB的表达有抑制作用。结论:汉防己碱诱导乳腺癌细胞凋亡的机制与Akt/NF-κB信号途径有关。; 武建毅沈清金赟洁姚晓祥朱纪华朱麟玉黄晓东; 关键词：汉防己碱乳腺肿瘤细胞凋亡 NF-ΚB 信号传导

汉防己甲素对MCF-7细胞Akt激酶活性影响的研究: 2016年; 目的探讨汉防己甲素诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的分子机制。方法采用流式细胞法测定不同浓度汉防己甲素(1、5、10μmol·L^(-1))诱导MCF-7凋亡率;免疫印迹法检测汉防己甲素对MCF-7细胞总Akt及p-Akt^(ser437)、p-Akt^(Thr308)表达的影响;Akt激酶活性检测试剂盒检测Akt激酶活性的改变。结果不同浓度的Tet(1、5、10μmol·L^(-1))对培养的乳腺癌细胞MCF-7可有效的诱导凋亡;同时Tet可以有效的抑制p-Akt^(ser437)、p-Akt^(Thr308)蛋白表达,但对总Akt蛋白的表达没有影响。Akt激酶活性的分析显示:不同浓度的Tet处理MCF-7细胞48 h后,磷酸化的GSK3α/β蛋白浓度逐渐下降,间接提示Akt激酶活性下降。结论汉防己碱可能通过抑制Akt激酶活性并影响其下游的信号途径诱导乳腺癌细胞凋亡。; 武建毅沈清金赟洁姚晓祥朱纪华朱麟玉丁昭珩黄晓东; 关键词：汉防己甲素乳腺肿瘤

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金赟洁