金笛
- 作品数：7 被引量：7H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
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- 吸入一氧化碳对大鼠脑死亡致肺损伤的影响被引量：1
- 2009年
- 目的评价吸入一氧化碳（CO）对大鼠脑死亡致肺损伤的影响。方法成年雄性Wistar大鼠24只，随机分为3组（n=8），假手术组（SH组）颅内置入Fogarty管，但不诱导脑死亡，吸入40％氧气，持续150min；脑死亡组（BD组）膨胀Fogarty球囊，确认脑死亡后吸入40％氧气，持续120min；脑死亡＋CO组（BDCO组）膨胀Fogarty球囊，确认脑死亡后吸入40％氧气＋0．025％CO混合气，持续120min。于麻醉前、确认脑死亡即刻、吸入CO 30、60、90、120min时行动脉血气分析；于吸入CO 120min时，检测血浆白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和IL-10的浓度；计算肺湿干重比（W／D）；检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性，行肺组织损伤评分。结果与SH组比较，BD组和BDCO组脑死亡后PaO2／FiO2、BE和pH值下降，血浆IL-6、TNF-α和IL-10的浓度和肺组织损伤评分升高，BD组肺W／D、MPO活性升高（P〈0．05）；与BD组比较，BDCO组脑死亡后PaO2／FiO2、BE、pH值和血浆IL-10浓度升高，肺组织MPO活性、血浆IL-6、TNF—α的浓度和肺组织损伤评分降低（P〈0．05）。结论吸入CO可减轻大鼠脑死亡诱发的肺损伤，其机制可能与CO降低肺组织局部和全身炎性反应有关。
- 金笛周华成李文志潘鹏丁文刚
- 关键词：一氧化碳脑死亡
- 脑死亡供体鼠吸入一氧化碳对受体鼠移植肺损伤的影响
- 2009年
- 目的评价脑死亡供体鼠吸人一氧化碳（CO）对受体鼠移植肺损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠24只，体重250～300g，随机分为3组（n=8），接受非脑死亡供体肺组（NBD组）供体鼠颅内置入Fogarty导管，但不诱导脑死亡，观察2．5h；接受吸入氧气的脑死亡供体肺组（BDO，组）供体鼠确认脑死亡后吸人40％氧气2h；接受吸入CO的脑死亡供体肺组（BDCO组）供体鼠确认脑死亡后吸人40％氧气和0．025％CO混合气2h。处理结束后取供体左肺，进行原位异体肺移植，受体鼠每30min进行一次动脉血气分析。肺移植成功后2h处死受体鼠，采集右股动脉血样，采用嘌呤氧化酶法测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性；采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）浓度；采用ELISA法测定血浆白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α和IL-10浓度。计算移植肺组织湿／干重比（W／D）；测定移植肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性，并进行移植肺组织损伤评分。结果与C组比较，BDO2组和BDCO组PaO2／FiO2、BE、pH值和血浆SOD活性、IL-10浓度降低，移植肺组织W／D、MPO活性、损伤评分和血浆MDA、IL-6、TNF-α浓度升高（P〈0．05）；与BDO2组比较，BDCO组PaO2／FiO2、BE、pH值和血浆SOD活性、IL-10浓度升高，移植肺组织W／D、MPO活性、损伤评分和血浆MDA、IL-6、TNF-α浓度降低（P〈0．05）。结论脑死亡供体鼠吸入CO 2h可减轻受体鼠移植肺损伤，其机制可能是吸入CO2提高了移植肺的抗氧化能力，减轻了移植后局部和全身炎性反应。
- 周华成李文志潘鹏吕湘琪金笛丁文刚
- 关键词：脑死亡一氧化碳肺移植再灌注损伤
- 脑死亡供体吸入一氧化碳对肺移植后细胞凋亡的影响
- 2010年
- 目的观察脑死亡(brain death,BD)肺移植供体吸入一氧化碳(carbon monoxide,CO)对移植肺细胞凋亡的影响。方法将24只大鼠随机分为3组,对照组(sham组)供体鼠颅内置入Fogarty导管,但不膨胀前端球囊;脑死亡组(BD组)和脑死亡CO治疗组(BDCO组)供体鼠颅内置入Fogarty导管,并膨胀前端球囊建立BD模型。sham组和BD组吸入氧气浓度为40%的氧氮混合气150 min,BDCO组在开始BD诱导后30 min,确认BD后,吸入氧气浓度为40%的氧氮混合气和250 ppm的CO2 h。然后进行肺移植,移植后2 h取移植肺组织切片进行TUNEL染色观察移植肺中细胞凋亡情况,使用RT-PCR和免疫组化技术观察Caspase-3 mRNA和蛋白表达情况。使用免疫组化评分(immunohistoche micas scores,IHS)对细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达进行评估。结果BD组细胞凋亡程度,Caspase-3蛋白和mRNA表达显著高于sham组(P<0.05),BDCO组与BD组相比,上述指标显著降低(P<0.05)。结论供体BD过程增加了移植肺细胞凋亡比率,BD供体吸入CO对移植肺再灌注后细胞凋亡有拮抗效应。
- 金笛周华成李文志潘鹏刘金锋丁文刚
- 关键词：脑死亡肺移植一氧化碳凋亡
- 吸入不同浓度一氧化碳对大鼠脑死亡致肺损伤的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 评价吸入不同浓度一氧化碳（CO）对大鼠脑死亡（BD）致肺损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组（n=8）,假手术组（S组）向大鼠颅内置入Fogarty导管,吸入40%O2 150 min;BD组、C1组和C2组向大鼠颅内置入Fogarty导管,通过膨胀导管前端球囊诱导BD,膨胀球囊30 min后确认BD情况.发生BD后BD组吸入40%O2 120min,C1组和C2组分别吸入40%O2＋0.025%CO和40%O2＋0.050%CO混合气120 min.于麻醉前（基础状态）、吸入CO前即刻、吸入CO 30、60、90和120 min时采集动脉血样,进行动脉血气分析.吸入CO 120 min时采集动脉血样,测定血浆IL-6和TNF-α浓度;采集血样后,处死大鼠,取肺组织,测定髓过氧化物酶（MPO）活性;计算肺组织湿/干重比（W/D比）,并进行肺组织损伤评分（LIS评分）.结果 与S组比较,BD组、C1组和C2组PaO2/FiO2、BE和pH值降低,血浆IL-6和TNF-α的浓度、MPO活性、肺组织W/D比和LIS评分升高（P＜0.05）;与BD组比较,C1组和C2组PaO2/FiO2、BE和pH值升高,血浆IL-6和TNF-α的浓度、MPO活性、肺组织W/D比和LIS评分降低（P＜0.05）;与C1组比较,C2组血浆IL-6和TNF-α的浓度降低（P＜0.05）,血气分析指标、MPO活性、肺组织W/D比和LIS评分差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 吸入0.025%和0.050%CO减轻大鼠BD致肺损伤的效应无差异.
- 周华成刘金锋李文志金笛潘鹏丁文刚
- 关键词：一氧化碳脑死亡
- 脑死亡供体吸入一氧化碳对肺移植后细胞凋亡的影响
- 目的:肺移植供体的主要来源于脑死亡(brain death,BD)者,但BD过程可引发急性肺损伤并加重移植后缺血再灌注损伤。低浓度(50-500 ppm)一氧化碳(CO)对肺损伤具有保护作用。本实验拟在肺脏切取前吸入CO...
- 周华成李文志金笛潘鹏刘金锋丁文刚
- 关键词：脑死亡肺移植一氧化碳凋亡
- 文献传递
- 异丙酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨异丙酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响b方法成年雄性Wistar大鼠，体重160～180g，腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg，1次／d，连续2d，制备2型糖尿病模型。取2型糖尿病模型制备成功的大鼠24只，采用随机数字表法，将其分为3组（n=8）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I／R组）和异丙酚组（P组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。P组于缺血前10min开始静脉输注异丙酚6mg·kg＾-1·h＾-1。至再灌注2h。再灌注2h时处死大鼠，取缺血区心肌组织，光镜下观察病理学结果，采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，计算凋亡指数（AI）；采用免疫组化法测定Bax和Bcl-2的表达水平；采用Westernblot法检测caspase-3表达水平。结果与S组比较，I／R组和P组心肌组织Bcl-2、Bax和caspase．3的表达上调，AI升高（P〈0．05），心肌发生病理学损伤；与I／R组比较，P组心肌组织Bax和ca$psse-3表达下调，Bcl-2表达上调，AI降低（P〈0．05），心肌病理学损伤减轻。结论异丙酚减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与上调Bcl-2表达，下调Bax和caspase-3的表达，抑制细胞凋亡有关。
- 李冬梅金笛王琦邓希锦隋海静林长赋丁文刚李文志
- 关键词：二异丙酚糖尿病心肌再灌注损伤细胞凋亡
- 一氧化碳对脑死亡供体肺损伤的影响
- 目的：供体缺乏和原发性移植物功能衰竭是肺移植面临的两大挑战。肺移植供体主要为脑死亡(brain death，BD)者，但BD状态可通过多种途径对肺脏产生损伤作用。研究发现外源性50-500 ppm的一氧化碳(carbon...
- 金笛
- 关键词：脑死亡
