郭景春
- 作品数：42 被引量：255H指数：9
- 供职机构：复旦大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划上海市科委科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学政治法律更多>>
- 电场对神经再生微环境中活性蛋白的影响被引量：3
- 1995年
- 为探讨电场对神经再生的影响，作者采用神经再生室模型，将大鼠分四组：局部神经干电刺激组（Ｌ组）；脊髓神经元电刺激组（Ｎ组）；（失神经）肌肉电刺激组（Ｍ组）；对照组（Ｃ组）。于术后３、７、１４、２１、２８天，用微量进样器抽取神经再生条件液，进行１００×１０３分子量以下分子量区域的蛋白电泳与定量扫描分析。实验结果显示：Ｌ组在６．１６～１０．２３×１０３分子量区域，其蛋白含量显著高于其它组，其它组之间差异无显著性。认为此变化是电场促进神经再生的可能原因之一。
- 李青峰顾玉东郭景春
- 关键词：神经再生电刺激活性蛋白蛋白质小鼠
- 督脉穴位电针对暂时性脑缺血所致神经细胞死亡的影响被引量：23
- 2003年
- 目的 :观察电针对神经细胞死亡、DNA损伤及凋亡相关基因蛋白 (Bcl 2、Bax、P53 )表达的影响。方法 :采用短暂脑缺血再灌注 (MCAo)模型 ,应用HE、TUNEL、免疫组织化学等实验技术进行观察。结果 :大脑中动脉阻塞 2hr后 ,随着再灌时间的增加梗塞灶面积进行性发展 ,在不同再灌时间点 ,电针均能减小梗塞面积 ,而且电针可明显减少短暂脑缺血再灌注后细胞坏死和DNA损伤 ,并上调Bcl 2 /Bax比值 ,和减少P53的表达。结论 :电针具有神经保护作用 。
- 李荣郭景春程介士
- 关键词：督脉穴位电针暂时性脑缺血神经细胞死亡
- 针刺抗脑缺血损伤时脑内γ-氨基丁酸的作用被引量：10
- 2003年
- 目的 观察 γ-氨基丁酸在针刺抗脑缺血中的作用 ,探讨电针治疗脑缺血的中枢机制。方法 采用大脑中动脉阻塞( MCAO)大鼠为动物模型 ,并应用 H&E染色和免疫组化的方法 ,观察缺血再灌及电针治疗后不同时间 ,不同脑区细胞内γ-氨基丁酸 ( GA BA)的含量 ,及 GABA受体阻断剂 -Picrotoxin对缺血损伤和针刺效应的影响。结果 电针能明显上调缺血 2 h,再灌 3 0 min时皮质、海马和丘脑的胞内 GABA的含量 ,并缩小缺血损伤区 ;与单纯缺血组相比有显著差异 ( P<0 .0 5 )。还观察到给予 Picrotoxin,以及同时给予 Picrotoxin和电针时 ,大鼠脑缺血侧的梗死面积增大 ,细胞残存率减小 ,与单纯电针组亦有显著差异 ( P<0 .0 1)。结论 电针抗脑缺血的神经保护作用可能部分与上调 GABA有关。
- 甘平郭景春杨茹程介士
- 关键词：抗脑缺血损伤脑内Γ-氨基丁酸电针治疗动物模型免疫组化
- 卒中单元在针灸中的应用被引量：7
- 2007年
- 卒中单元是治疗卒中最有效的模式,中医针灸治疗中风与卒中单元有相似之处,针灸在卒中治疗中有着举足轻重的的作用,应该充分发挥针灸在卒中治疗中的作用,创建有中国特色的卒中单元。
- 彭拥军杨永清吴根诚郭景春
- 关键词：中风针灸疗法卒中单元
- 大鼠侧脑室注射δ-阿片受体拮抗剂naltrindole或激动剂TAN-67对急性脑缺血的影响被引量：7
- 2008年
- 本文旨在探讨δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)在急性脑缺血/再灌注损伤中的作用。除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备大鼠右侧局灶性缺血/再灌注模型,缺血1h再灌注24h。于缺血前30min侧脑室分别注射DOR拮抗剂naltrindole(20nmol,50nmol,100nmol)、激动剂TAN-67(30nmol,60nmol,200nmol)或人工脑脊液,用Longa5分制评分标准对大鼠进行神经功能评分,焦油紫(cresyl violet,CV)染色和图像分析处理系统测量梗死灶大小,Western blot检测纹状体DOR蛋白的表达。结果表明,60nmol TAN-67显著减小梗死体积(P<0.05),提高神经功能缺损评分(P<0.05),约60kDa的DOR蛋白表达也倾向于上升(P>0.05);100nmol的naltrindole加重脑缺血损伤,约60kDa的DOR蛋白表达下降(P<0.05)。上述结果提示,激动DOR对急性缺血/再灌注大鼠的脑损伤有保护作用,而阻断DOR则加重其损伤。
- 田雪松周飞杨茹夏萤吴根诚郭景春
- 关键词：脑缺血Δ-阿片受体NALTRINDOLE大脑中动脉栓塞
- 大鼠脑内δ-阿片受体在累加电针抗缺血性脑损伤中的作用被引量：5
- 2008年
- 目的探讨δ-阿片受体(DOR)在累加电针抗脑缺血损伤中的作用。方法大鼠随机分为7组:假手术组、单纯脑缺血组、脑缺血+电针组、脑缺血+假电针组、脑缺血+TAN-67(DOR激动剂)组、脑缺血+naltrindole(DOR拮抗剂)组、脑缺血+naltrindole+电针组。除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血再灌注,缺血1 h再灌7 d。于缺血前30 min及再灌第2、4、5、6、7天,侧脑室注射naltrindole或TAN-67;于再灌开始及第2、4、5、6、7天,电针"水沟"和"内关"穴30 min。再灌后24 h评测神经功能缺损程度,再灌第7天后检测脑梗死体积。结果脑缺血+电针组或脑缺血+TAN-67组与单纯脑缺血组相比梗死体积减小、神经功能缺损减轻(P<0.05);脑缺血+naltrindole组与单纯脑缺血组相比梗死体积增大、神经功能缺损加剧(P<0.05);脑缺血+naltrindole+电针组与累加电针组相比,梗死体积增大、神经功能缺损评分加剧(P<0.05);假电针组与单纯脑缺血组相比梗死体积、神经功能缺损评分无显著性差异(P>0.05)。结论DOR拮抗剂naltrindole能够翻转累加电针对缺血/再灌大鼠的神经保护作用,提示其活动可能是累加电针抗脑缺血损伤中的重要机制。
- 田雪松周飞杨茹夏萤吴根诚郭景春
- 关键词：电针脑缺血
- 延迟亚低温对永久性大脑中动脉阻塞大鼠的神经保护效应被引量：2
- 2008年
- 目的探讨不同延迟时间点给予亚低温治疗对永久性大脑中动脉阻塞大鼠的神经保护效应。方法雄性SD大鼠30只，线栓法制备永久性大脑中动脉阻塞模型，随机分为亚低温治疗2h组（HT2h组）、亚低温治疗6h组（HT6h组）和缺血对照组（NT组），每组10只。应用激光多普勒监测局部大脑中动脉供血区脑血流量。持续监测核心温度。取脑制备冷冻切片，进行焦油紫染色，计算脑梗死体积、脑水肿程度，TUNEL染色确定神经元凋亡情况。结果与NT组比较，HT2h组和HT6h组神经功能缺损评分、脑梗死体积／全脑体积、脑水肿程度以及缺血半暗带区域内大脑皮质区、纹状体区和丘脑区TUNEL阳性细胞计数均显著降低。与HT6h组比较，HT2h组脑梗死体积全脑体积、脑水肿程度以及缺血半暗带区域内大脑皮质区和纹状体区TUNEL阳性细胞计数均显著降低。结论延迟亚低温治疗通过抑制大脑中动脉阻塞后神经细胞凋亡，从而达到神经保护作用。
- 韩锁成吕佳宁郭景春范薇
- 关键词：梗塞大脑中动脉神经元再灌注
- δ-阿片受体在脑缺血神经保护及神经发生中的作用被引量：1
- 2009年
- 田雪松周飞夏萤吴根诚郭景春
- 关键词：神经发生神经保护阿片受体脑缺血G蛋白偶联受体
- 改良大鼠脑缺血再灌注模型制作方法被引量：15
- 2010年
- 目的:介绍一种改良的大鼠脑缺血再灌注模型。方法:40只SD雄性大鼠,按照Longa的线栓法制作脑缺血再灌注模型并进行改良,通过局部脑血流监测、神经功能缺损评分、CV染色和电镜等方法评价该模型的可靠性。结果:动物麻醉后一般只需15min左右即可完成栓线手术,术后大鼠大脑中动脉区域血流量下降,神经功能缺损明显,CV染色脑梗死区苍白,电镜显示缺血灶星形胶质细胞肿胀,神经元固缩坏死。结论:改良后方法优于传统方法,制备模型过程中,严密监测脑血流,严格控制脑血流量降至正常15%以下,夹闭翼腭突动脉,是提高造模成功率的关键。应用头端包被多聚赖氨酸并经熏香处理的尼龙线对血管损伤小。该改良的模型,缺血效果明确可靠,手术时间短,是理想的研究脑缺血的实验模型。
- 彭拥军陈理郭景春周飞
- 关键词：脑缺血再灌注SD大鼠动物模型大脑中动脉
- 不同时段电针对脑缺血的保护效应及其对局部脑血流的影响
- ＜正＞临床上对如何充分发挥针刺的作用,以提高缺血性中风的救治水平还存在广泛的争议。本研究系统地观察比较了在不同时段电针对大鼠缺血局部皮层脑血流的影响及其疗效,以期为合理使用针刺防治缺血性中风提供佐证和理论依据。研究采用大...
- 田雪松周飞郭景春杨茹靳红兵顾靖程介士吴根诚
- 关键词：电针脑缺血脑血流脑保护
- 文献传递
