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激活乙醛脱氢酶2抑制老年大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：1: 2013年; 目的衰老心肌对缺血／再灌注（I／R）损伤的耐受能力显著降低，导致老年心肌缺血易损性。本研究旨在探讨乙醛脱氢酶2（ALDH2）激动剂Alda-1对老年大鼠心肌I／R损伤的影响。方法成年（3～4月龄，40只）和老年（22～24月龄，40只）雄性SD大鼠随机分为I／R组和I／R＋Alda-1治疗组。采用冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体大鼠急性心肌I／R模型，于再灌注前5min经静脉分别以2ml／（kg·h）速度分别输注生理盐水（0．9％NaCl）和Alda-1（16mg／kg）并持续到再灌注结束。于术中监测血流动力学指标，再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2活性、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇（ROS）水平，抽取血样检测LDH水平。结果检测心肌ALDH2活性显示，老年心肌ALDH2活性较成年组显著降低。与成年组相比，老年心肌缺血再灌注损伤显著加重，表现为心肌收缩舒张速率显著降低，血清乳酸脱氢酶（LDH）水平显著增加（均P〈0．05）。再灌注期Alda-1治疗可有效提高老年I／R心肌ALDH2活性（P〈0．05），并显著抑制老年大鼠的上述心肌缺血再灌注损伤（均P〈0．05）。老年组I／R心肌中蛋白质羰基化程度和ROS生成较成年I／R心肌显著增加（均P〈0．05）。Alda-1治疗可有效改善老年I／R心肌中的蛋白质羰基化和ROS水平。结论激活心肌ALDH2可显著改善衰老心肌抗I／R损伤能力，其机制可能与减轻I／R导致的蛋白质氧化损伤有关。; 邢嫒殷玥石曌玲李晨王博文王衍帅高峰马恒; 关键词：乙醛脱氢酶2 衰老缺血再灌注损伤活性氧簇

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邢嫒

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