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费洪宝: 作品数：100 被引量：197H指数：8; 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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B细胞淋巴瘤肿瘤细胞克隆及微小残留病检测被引量：1: 1995年; 采用半套式ＰＣＲ对７０例淋巴结活检组织进行了免疫球蛋白重链基因ＣＤＲⅢ片段的体外扩增。Ｂ细胞非何杰金淋巴瘤克隆检出率为８７％（４０／４６）．其余病例均为阴性。采用自身特异性生物素探针对３例ＣＤＲⅢ克隆阳性的Ⅳ期病例于缓解期进行了微小残留病检测，２例阳性者皆于１年内复发，１例无杂交信号者仍处缓解期。; 刘树茂汪俊华费洪宝李文英杨爱德; 关键词：淋巴瘤 B细胞系克隆微小残留病

特发性血小板减少性紫癜巨核系祖细胞巨细胞病毒感染的临床研究被引量：14: 2006年; 目的特发性血小板减少性紫癜(ITP)是儿童常见的出血性疾病,其病因尚不十分清楚。很多研究表明,该病的发生与病毒感染密切相关。探讨人类巨细胞病毒(HCMV)感染巨核系祖细胞致ITP血小板减少的发病机制及其有效的治疗方法。方法HCMV相关ITP骨髓巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)体外培养技术收集集落细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HCMV晚期抗原基因mRNA,并给予更昔洛韦治疗。结果46例血清HCMV-DNA PCR阳性或血清HCMV-IgM阳性的ITP骨髓巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)集落细胞HCMV晚期抗原基因mRNA阳性19例,更昔洛韦治疗有效16例;mRNA阴性27例,更昔洛韦治疗有效4例。阳性组疗效高于阴性组,P<0.01,差异有统计学意义。结论HCMV可感染CFU-MK而成为ITP血小板减少的原因之一。巨核系祖细胞HCMV晚期抗原基因mRNA检测阳性者更昔洛韦治疗有效,能使血小板上升或恢复正常。; 肖燕林雯刘勤金润铭费洪宝; 关键词：巨细胞病毒感染紫癜特发性巨核细胞更昔洛韦

更昔洛韦治疗特发性血小板减少性紫癜应用指征被引量：1: 2006年; 目的探讨更昔洛韦(GCV)治疗人巨细胞病毒(HCMV)感染相关的特发性血小板减少性紫癜的(ITP)应用指征。方法选择血清HCMV DNA PCR和(或)HCMV IgM检测呈阳性ITP患儿46例,采用逆转聚合酶扩增反应(RT-PCR)检测巨核系祖细胞中HCMV晚期抗原mRNA,并行GCV治疗,判定其疗效及应用指征。结果46例血清HCMV-DNA PCR阳性和(或)血清HCMV-IgM阳性的ITP骨髓巨核祖细胞HCMV晚期抗原基因mRNA阳性19例,GCV治疗有效16例,mRNA阴性27例,GCV治疗有效4例。阳性组疗效高于阴性组,有显著性差异(P<0.01)。结论HCMV感染的ITP患儿,若对常规治疗无效,应检测其巨核祖细胞内HCMV晚期抗原基因mRNA,阳性者是应用更昔洛韦的有效指征。; 肖燕林雯刘勤金润铭费洪宝; 关键词：巨细胞病毒紫癜特发性巨核祖细胞更昔洛韦

骨髓增生异常综合征患儿骨髓人细小病毒B19感染对巨核系祖细胞增殖的影响被引量：3: 2007年; 目的研究骨髓增生异常综合征(MDS)患儿人细小病毒B19(HPVB19)骨髓感染及对巨核系祖细胞增殖的影响。方法对61例MDS患儿骨髓进行HPVB19 DNA检测,体外培养巨核细胞集落形成单位祖细胞(CFU-MK)。结果MDS患儿HPVB19骨髓感染组CFU-MK形成较非感染组及对照组明显下降(均P<0.05)。血小板计数MDSHPVB19骨髓感染组低于非感染组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论HPVB19感染骨髓导致CFU-MK形成减少可能是MDS患儿外周血小板减少的原因之一。; 肖燕林雯刘勤蒙冰金润铭费洪宝; 关键词：人细小病毒B19 骨髓增生异常综合征

分化抗原与小儿急性淋巴细胞白血病的临床关系: 1998年; 目的：为了探讨免疫分型与临床表现的关系，为该病型的诊断和分型的治疗奠定基础。方法：将取自患者骨髓标本处理后依次与１０种识别人白细胞分化抗原的单克隆抗体经ＡＰＡＡＰ方法反应，根据实验结果将３３例急淋分为Ｔ－ＡＬＬ和非Ｔ－ＡＬＬ以及各自的亚型。在所有病例中，将ＣＤ７＋与ＣＤ７－的急淋作为一组对比，在非Ｔ－ＡＬＬ中，将ＣＤ１０＋与ＣＤ１０－的急淋作为一组对比，用χ２检验、ｔ检验统计方法分别比较和分析这些不同的免疫表型之间的临床各指标的差异。结果：ＣＤ７＋的急淋其外周血白细胞均数明显高于ＣＤ７－的急淋（Ｐ＜００１），出血情况和严重脏器侵润都较多（Ｐ＜００５，Ｐ＜００５），且达到缓解的时间较长（Ｐ＜００１）。ＣＤ１０＋的非Ｔ－ＡＬＬ达到缓解的时间明显短于ＣＤ１０－的非Ｔ－ＡＬＬ（Ｐ＜００１）。; 刘筱萍费洪宝; 关键词：急性淋巴细胞白血病免疫表型

Caspase3在哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡中的作用: 2005年; 目的　探讨哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡的机制。方法　四甲基偶氮唑盐(MTT) 法观察哇巴因对Jurkat细胞生长的抑制作用; 应用DNA片段分析、流式细胞术观察细胞凋亡; 半定量逆转录PCR (RT- PCR) 检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 ( Caspase3) 基因表达水平; 应用Western - blot 测定Caspase3 的活性亚单位; 比色法检测Caspase3活性。结果　哇巴因能诱导Jurkat细胞凋亡, 在细胞凋亡过程中, Caspase3活性明显升高。结论　Caspase3活化参与了哇巴因诱导Jurkat细胞的凋亡过程。; 熊安秀金润铭白燕林雯吴晓燕费洪宝; 关键词：哇巴因细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶四甲基偶氮唑盐

荧光原位杂交法检测先天性心脏锥干畸形患者22号染色体长臂微缺失被引量：1: 1999年; 先天性心脏锥干畸形（ｃｏｎｏｔｒｕｎｃａｌｄｅｆｅｃｔｓ，ＣＴＤ）是胚胎期心脏圆锥动脉干发育缺陷所致的一类先天性心脏病，约占先天性心脏病的３０％，主要包括主动脉弓离断（ＩＡＡ）、主动脉右置（ＤＡ）、永存动脉干（ＴＡ）、法洛四联症（ＴＯＦ）、大血管转位...; 杨菊先金润铭何美娟孟浦肖燕付平林雯刘树茂费洪宝; 关键词：先天性心脏病基因诊断 FISH

15例急性淋巴细胞性白血病微小残留病追踪检测结果分析被引量：2: 1999年; 为探讨残留白血病细胞的存在与白血病患儿长期生存之间的关系,我们用非同位素的PCR-RNA转录本分子杂交法,选用T细胞抗原受体γ链(TCR_γ)重排基因为标志,检测了20例急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿,并对其中具有TCR_γ重排基因的15例患儿进行了追踪检测,结果显示:化疗后早期(<5月)大多数患儿都能检测到残留白血病细胞,长期缓解者微小残留病检测为阴性。结果表明,当临床达到完全缓解时,对每1例患者的残留白血病细胞进行监测是必要的。; 肖燕梁欣荃费洪宝; 关键词：急性淋巴细胞白血病微小残留病