罗小燕
- 作品数：3 被引量：21H指数：2
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Survivin、Ki67及雌孕激素受体在子宫内膜息肉中的表达及临床意义被引量：14
- 2008年
- 目的探讨Survivin、Ki67、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在绝经前后妇女子宫内膜息肉中表达的相关性及绝经前后子宫内膜息肉的发生机制。方法选取2000-2005年首都医科大学附属北京天坛医院经病理证实的50例绝经前后妇女子宫内膜息肉组织(绝经前息肉组27例,绝经后息肉组23例)及同期30例正常子宫内膜组织(绝经前对照组20例,绝经后对照组10例),应用免疫组化SP法进行Survivin、Ki67、ER、PR表达的检测。结果(1)绝经前:Survivin、Ki67、ER在息肉腺体中的表达高于对照组(分别为98.96±5.68对83.67±20.25,32.46±35.95对12.43±25.88,85.59±27.08对73.46±32.03,P均<0.05)。ER、PR在息肉组间质中的表达高于对照组(分别为58.76±33.10对50.31±24.43,73.05±25.42对61.30±30.49,P均<0.05)。(2)绝经后:ER、PR、Ki67、Survivin在息肉腺体中的表达均高于对照组(97.42±7.19对49.06±26.41,93.25±25.14对56.67±29.68,30.70±37.95对0.50±0.89,100.00±0.00对0.02±0.01,P均<0.05);在息肉间质PR表达与绝经后对照组差异无统计学意义(43.32±31.19对50.00±23.14,P>0.05)。结论(1)子宫内膜息肉的发生与局部ER、PR的分布失衡及细胞增殖亢进和凋亡抑制有关。(2)绝经前息肉可能以子宫内膜局部细胞增殖亢进、凋亡抑制为主要发生机制。绝经后息肉可能以子宫内膜局部ER、PR分布失衡为主要发病机制。
- 王蕊梁竹巍李春霞罗小燕
- 关键词：子宫内膜息肉雌激素受体孕激素受体SURVIVINKI67
- 多囊卵巢综合征患者C-反应蛋白、血脂与临床内分泌特点相关性研究
- 2007年
- 目的通过对多囊卵巢综合征(PCOS)患者和年龄、体重相匹配的正常妇女进行C-反应蛋白(CRP)、血脂的检测寻找多囊卵巢综合征妇女易患心血管疾病的风险因素。方法64例PCOS和20例年龄、体重匹配的正常健康妇女进行体重指数(BMI)计算、葡萄糖耐量试验(OGTT)、血清胰岛素(INS)、血脂和CRP的测定,比较肥胖、非肥胖;胰岛素抵抗、非胰岛素抵抗;高雄激素、雄激素正常的血脂、C-反应蛋白血中水平。结果PCOS患者总胆固醇(CHO)、CRP明显高于正常对照组,而高密度脂蛋白(HDL)却低于对照组;肥胖的PCOS患者CHO、CRP明显高于非肥胖PCOS患者和对照组,PCOS患者超敏C-反应蛋白(SCRP)水平高于对照组,肥胖的PCOS患者高密度脂蛋白(HDL)低于非肥胖PCOS患者和对照组;胰岛素抵抗的PCOS患者CRP、甘油三酯(TG)明显高于非胰岛素抵抗的PCOS患者,而HDL却低于非胰岛素抵抗者,SCRP高于对照组;高雄激素PCOS患者血清CRP、SCRP水平明显高于雄激素正常组,高雄激素PCOSTG高于雄激素正常组和对照组,而HDL却低于这两组。CRP与肥胖关系最为密切。结论PCOS患者的心血管疾病的风险不是某一个因素决定的,而是多种代谢异常综合作用的结果。肥胖、胰岛素抵抗、高雄激素均是PCOS患者易患心血管疾病的风险因素,但是肥胖与CRP的关系更为密切。
- 王蕊梁竹巍李春霞罗小燕魏静
- 关键词：多囊卵巢综合征C-反应蛋白血脂心血管疾病胰岛素抵抗
- 人子宫内膜细胞纯化方法的研究被引量：7
- 2010年
- 目的探讨一种人子宫内膜细胞体外分离培养的方法。方法将离体子宫内膜组织立即放入无菌瓶中,冲洗、剪碎,0.1%Ⅰ型胶原酶消化2h,100目和300目细胞筛分离上皮细胞和间质细胞,分别离心(前者700r/min,离心5min,后者1000r/min,离心10min),应用含20%胎牛血清的DMEM培养基体外培养,并通过免疫细胞染色进行鉴定。结果胶原酶消化及细胞筛过筛后离心可以完全分离子宫内膜上皮细胞和间质细胞,并分别经角蛋白单抗和波形蛋白单抗组化染色为阳性。结论该方法简单,费用低廉,能达到完全分离子宫内膜细胞的目的。
- 李春霞王蕊柴奇魏静罗小燕姚路
- 关键词：子宫内膜细胞培养
