米亚静
- 作品数：32 被引量：85H指数：5
- 供职机构：西安医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- Nogo-A在皮层神经元中的亚细胞分布模式研究被引量：1
- 2015年
- 目的观察体外不同发育阶段神经元亚细胞组分中Nogo-A蛋白的含量,以及Nogo-A在神经元特化部位的分布特点。方法体外培养的原代皮层神经元,第1天、3天、7天、14天,分别抽提细胞浆、膜组分、细胞核和细胞骨架4个组分,利用Western blot检测不同时间点,各个组分中Nogo-A的含量。利用免疫荧光化学染色考察Nogo-A在树突、轴突、生长锥以及突触部位的分布特点。结果在不同发育时间点,Nogo-A都大量表达于细胞膜和细胞器膜组分,其次为细胞浆。在树突发育的关键阶段1~7 d,细胞核中可见相对分子质量约为80×103的Nogo-A降解片段。定位结果显示,Nogo-A大量分布于神经元的胞浆、树突和轴突,尤其富集于生长锥以及突触结构。结论 Nogo-A丰富表达于和突起生长密切相关的特化结构中。发育早期细胞核中Nogo-A的降解片段可能参与调控树突发育。
- 米亚静刘洁王世伟王天伟景晓红
- 关键词：皮层神经元NOGO-A亚细胞分布突起生长
- SRC在胶质母细胞癌发生发展中的功能研究
- 胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)是临床上最常见的原发性脑肿瘤,为人类恶性程度最高的肿瘤之一,中位生存期仪为12个月左右.由于GBM多呈浸润性生长以及对放、化疗的抵抗性,目前尚无理想治...
- 高兴春米亚静姜凤良
- 关键词：SRC胶质母细胞瘤SHRNA
- 线粒体动力学与胶质瘤发生发展被引量：3
- 2016年
- 线粒体是一种具有双层膜结构、半自主的细胞器,也是一种动态细胞器,可以通过不断的融合与分裂改变线粒体的形态和数量。线粒体的融合与分裂也就使线粒体动力学逐渐成为研究热点,其在肿瘤形成过程中发挥重要作用。胶质瘤是临床常见的中枢神经系统恶性肿瘤,目前尚无有效的治疗措施,而研究发现线粒体动力学异常在胶质瘤发生发展中起重要作用。所以本文将就线粒体动力学、线粒体动力学的调控及其与胶质瘤发生发展的关系做一综述。
- 高磊肖慧蓉李非胡志芳米亚静高兴春
- 关键词：线粒体胶质瘤
- 以PirB为靶点治疗中枢神经再生的研究进展被引量：3
- 2014年
- 哺乳动物中枢神经损伤后轴突再生、突触可塑性和神经功能恢复存在障碍的主要原因之一是由于中枢神经系统存在抑制神经再生的抑制因子和抑制因子受体。Nogo、髓磷脂相关蛋白（myelin—associated glycoprotein，MAG）和少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白（oligodendrocyte myelin glycoprotein，OMgp）三种神经抑制因子通过与神经元细胞膜上的Nogo受体（Nogo receptor，NgR）结合，发挥抑制神经生长的作用。
- 刘洁米亚静姜凤良
- 关键词：中枢神经再生突触可塑性
- 医学细胞生物学国家级线上线下混合式一流课程建设与实施
- 2022年
- 创新教材建设,并与翻转课堂、线上线下混合式教学等新型教学模式相结合,使教学资源优质化,教学内容和形式多样化。目标和宗旨是将教学关注点由教师转向学生,提高学生自主学习能力,激发学习主动性,加强师生之间的交流与互动。
- 景晓红沙保勇冯浩苟兴春米亚静张妮刘洁李媛
- 关键词：医学细胞生物学教材建设教学模式
- 开展多种形式教研活动 促进学科建设被引量：3
- 2016年
- 教研活动主要有集体备课、教学改革与科学研究、精品课程与教学资料建设、师资培养、学术交流和教学反馈等多种形式。认真开展教研活动是完成教学任务、推动教学科研协调发展、促进学科建设、培养高水平实用型人才的保障。
- 景晓红苟兴春沙保勇米亚静冯浩刘洁张妮
- 关键词：教研活动学科建设精品课程
- 富氢液对失血性休克复苏大鼠肝损伤的影响被引量：1
- 2016年
- 目的评价富氢液对失血性休克复苏大鼠肝损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，6～8周龄，体重150～250g。采用随机数字表法分为3组（n=16）：假手术组（Sham组）、失血性休克复苏组（HR组）和富氢液组（HRS组）。采用改良Wigger法建立大鼠重度失血性休克模型后，分别用乳酸林格液和富氢液进行复苏，于复苏后6h时采集股动脉血，处死大鼠取肝脏，采用自动生化分析仪测定血清ALT和AST的浓度，采用试剂盒检测肝组织T-SOD、MDA、TNF-α和IL-6水平，光镜下观察肝组织病理学结果。结果与Sham组比较，HR组和HRS组复苏后6h时血清ALT和AST、肝组织IL-6、TNF-α、T—SOD和MDA水平升高（P〈0．01）；与HR组比较，HRS组血清ALT和AST、肝组织IL-6、TNF-α和MDA水平降低，T—SOD水平升高（P〈0．01）。HRS组肝组织病理学损伤较HR组减轻。结论富氢液可减轻失血性休克复苏大鼠的肝损伤。
- 党杨杰孟祥忠徐浩每晓鹏邓斌赵朝华米亚静范莹盈徐礼鲜
- 关键词：氢再灌注损伤
- 高氧液对大鼠急性一氧化碳中毒脑损伤保护作用的研究被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨不同剂量高氧液(hyperoxygenated solution,HOS)对急性CO中毒脑损伤的保护作用,为临床应用提供实验依据。方法:将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只。正常组(N组)、中毒组(C组)和中毒治疗组(H组),H组再根据输注HOS剂量不同分为,HOS 10 ml/kg(H10组)、15 ml/kg(H15组)和20 ml/kg(H20组)。C组与H组大鼠经腹腔注入CO 120 ml/kg建立中毒模型,N组给予等量空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻取血0.5 ml行血气检测,1 d抽取血3 ml进行神经元特异性敏感生化指标测定。实验结束后,所有动物均在麻醉状态下切取部分脑组织制作病理切片行病理学观察。结果:CO 120 ml/kg腹腔注射1.5 h能引起严重的低氧血症。中毒后1 d神经元特异性烯醇化酶、S-100β蛋白明显升高(P<0.01)。中毒后24 h脑细胞出现明显水肿、间质增宽。中毒治疗组在静脉输注不同剂量的HOS后,动脉血氧分压(mm Hg)由43.04±4.13分别上升到69.56±3.41、77.11±2.49和81.65±3.85,脑组织病理学改变明显减轻,其中H20组降低最明显,具有显著的剂量依赖性。结论:HOS能明显提高CO中毒大鼠的Pa O2和动脉血氧饱和度,降低神经元特异性敏感指标的含量,对一氧化碳中毒脑损伤具有很好的保护作用,并具有剂量依赖关系。
- 徐浩魏树国孙星星邓斌孟祥忠赵朝华米亚静徐礼鲜
- 关键词：高氧液一氧化碳中毒血气分析脑损伤
- DNA双加氧酶TET2在老年痴呆动物模型脑组织中的表达及其对氧化应激中神经元的保护作用被引量：3
- 2015年
- 目的:检测DNA双加氧酶Ten-Eleven Translocation 2(TET2)在老年痴呆动物模型脑组织中的表达,探讨TET2蛋白对氧化应激中神经元的保护作用。方法:将C57BL/6小鼠分为成年组、老年组和老年痴呆组,成年组和老年组分别为6周和8个月的正常C57BL/6小鼠,老年痴呆组为8个月的老年痴呆转基因小鼠。采用实时定量PCR技术检测3组小鼠大脑皮层、海马和小脑组织中TET2 mRNA水平。将小鼠海马神经元HT22细胞随机分为正常组、对照组、慢病毒干扰对照组、TET2慢病毒干扰1组和TET2慢病毒干扰2组,慢病毒感染72h后,除正常组外,其余各组细胞给予50μmol·L-1过氧化氢(H2O2)或者2.5mmol·L-1 L-高半胱氨酸(L-HCA)处理4h分别建立胞外和胞内氧化应激模型,利用MTT法检测各组细胞的存活率。结果:随着年龄的增加,在老年组小鼠大脑皮层、海马和小脑中TET2mRNA表达水平明显增加。与老年组小鼠比较,老年痴呆组小鼠的大脑皮层、海马和小脑中TET2 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。在H2O2和L-HCA诱导的氧化应激模型中,TET2基因慢病毒干扰效果较显著的TET2慢病毒干扰2组神经元的存活率较慢病毒干扰对照组显著降低(均P<0.01)。结论:TET2在老年痴呆动物模型脑组织中的表达减少,下调TET2表达后神经元更易受到氧化损伤,提示TET2可以对抗氧化应激保护神经元。
- 米亚静刘洁王世伟王天伟景晓红
- 关键词：表观遗传修饰氧化应激神经保护
- 血糖升高水平对大鼠低血糖性脑损伤的影响被引量：14
- 2012年
- 目的探讨胰岛素诱导大鼠低血糖后，血糖升高水平对大鼠低血糖性脑损害的影响。方法30只Wistar4月龄雄性大鼠，体重（300±50）g，用简单随机抽样方法分为实验组（20只）、正常血糖对照组（A组，5只）和空白对照组（B组，5只）。实验组根据血糖再灌注水平分为1〈血糖≤3mmol／L组（C组）、3〈血糖≤6mmo]／L组（D组）、6〈血糖49mmol／L组（E组）、血糖〉9mmol／L组（F组），每组5只。采用TUNEL染色观察大鼠海马神经元凋亡，Fluoro—JadeB（FJB）染色观察神经元轴突和胞体的退变。染色组问计量资料采用单因素方差分析。结果（1）TUNEL染色：与A组及B组相比（海马CAl区：3．2±1．9、2．8±0．8；海马DG区：4．1±2．4、3．4±1．2），C组、D组、E组、F组海马凋亡细胞数（海马CAl区：40．2±3．1、38．7±2．4、36．8±2．6和76．4±6．3；海马DG区：62．4±4．2、59．8±3．7、68．1±2．8和125．4±5．8）凋亡细胞数增多，差异有统计学意义（海马CAl区：F=13．52，P〈0．05；海马DG区：F=14．29，P〈0．05）；F组（海马CAl区：76．4±6．3；海马DG区：125．4±5．8）大鼠海马凋亡神经元数目比C组、D组、E组（分别为海马CAl区：40．2±3．1、38．7±2．4、36．8±2．6；海马DG区：62．4±4．2、59．8±3．7、68．1±2．8）显著增多，差异有统计学意义（海马CAl区：F：5．08，P〈0．05；海马DG区：F=6．52，P〈0．05）；（2）FJB染色：与A组及B组相比，C组、D组、E组、F组海马退变神经元数目显著增多，差异有统计学意义（海马CAl区：F=18．49，P〈0．05；海马DG区：F=11．37，P〈0．05）；F组大鼠海马轴突退变神经元数目比C组、D组、E组显著增多，差异有统计学意义（海马CAl区：F=7．83，P〈0．05；海马DG区：F=14．29，P〈0．05）。结论在同一低血糖水平且持续时间相同的情况下，大鼠脑损害程度与低血
- 褚秀丽赵玉武沈洁王喜云刘建芝米亚静金卫林
- 关键词：低血糖脑损伤海马
