管丽娜
- 作品数：8 被引量：54H指数：2
- 供职机构：烟台毓璜顶医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 急诊绿色通道开通对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓效果的影响被引量：50
- 2018年
- 目的探讨开通急诊绿色通道对急性缺血性脑卒中患者阿替普酶静脉溶栓效果的影响。方法选取急性缺血性脑卒中患者483例,其中未开通绿色通道127例作为对照组,开通绿色通道356例作为观察组。对照组经常规诊疗后给予阿替普酶静脉溶栓治疗;观察组开通绿色通道后给予阿替普酶静脉溶栓治疗。两组均溶栓24 h后复查颅脑CT无出血,加肠溶阿斯匹林、氯吡格雷抗血小板等进行治疗,均治疗2周。对比两组入院2、3.5、4.5 h的静脉溶栓率;统计入院至溶栓治疗时间(DNT);分别于入院2、3.5、4.5 h用美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分评价神经功能;治疗后6个月评价疗效,计算复发率、病死率。结果入院2、3.5 h观察组静脉溶栓率高于对照组(P均<0.05),入院4.5 h的静脉溶栓率低于对照组(P<0.05)。与对照组比较,观察组DNT短,入院2、3.5、4.5h的NIHSS评分低(P均<0.05)。观察组总有效率高于对照组(P<0.05),复发率、病死率低于对照组(P均<0.05)。结论绿色通道开通后,可有效提高急性缺血性脑卒中患者的静脉溶栓率,缩短溶栓前等待时间,减轻神经功能缺损程度,提高溶栓效果,降低复发率及病死率。
- 张海华王素文管丽娜
- 关键词：急性缺血性脑卒中阿替普酶静脉溶栓
- 比色法检测血中百草枯及其临床应用被引量：3
- 2014年
- 百草枯中毒的救治仍是困扰临床医生的一个难题.很多患者虽然早期临床表现不甚明显,但最后结局却不满意.因此百草枯中毒早期病情判断和预后评估受到临床医生的广泛重视.血中百草枯浓度测定为临床评判提供了较为准确的客观依据[1-2].但目前血中百草枯检测的常用方法因条件的限制不能在临床上广泛使用.为了探索一种简单实用的方法,我们利用百草枯与连二亚硫酸钠发生蓝色反应的特性[3]设计了比色法来检测血中百草枯的浓度.
- 姜家瑚梁英风管丽娜杨金葛赵丰清孙贤妮
- 关键词：百草枯中毒比色法早期临床表现连二亚硫酸钠
- 一种蒸汽理疗装置
- 本实用新型公开了一种蒸汽理疗装置，它包括储液箱，其特点是，储液箱右侧设有进液口，进液口上设有阀门一，储液箱左侧设有出液口，出液口上设有阀门二；储液箱上方设有保温板，保温板上设有若干蒸汽孔，沿储液箱的前侧、后侧、左侧和右侧...
- 冀永强管丽娜
- 文献传递
- 垂体腺苷酸环化酶激活肽通过抑制线粒体损伤和内质网应激拮抗lactacystin介导的PC12细胞凋亡作用的研究
- 背景垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对于多种神经毒素介导的神经细胞损伤具有显著的保护作用。泛素蛋白酶体抑制剂lactacystin是一种新的神经毒素，可通过诱导多巴胺能细胞凋亡而引起细胞损伤。 PACAP是否对lac...
- 管丽娜巴茂文任超于国平连培文
- 帕金森病及运动并发症发病机制新发现与防治策略
- 巴茂文孔敏任超梁辉于凌丁伟芳管丽娜伊茂礼吕耀东
- 该项目属于医药卫生科技领域。 帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病，运动症状和非运动症状严重影响老年人的生活质量。PD发病机制尚未完全阐明，以左旋多巴为主的替代治疗是主要治疗方法，但3-5年蜜月期后容易出现运动并发...
- 关键词：
- 关键词：帕金森病运动并发症神经退行性疾病
- 营养液自动配液装置
- 本实用新型公开了一种营养液自动配液装置，它包括箱体，其特点是，箱体上方设有原料桶，原料桶的上端设有顶盖，原料桶的下方设有电磁阀，原料桶桶壁透明，原料桶桶壁上刻有刻度；箱体内壁设有卡槽，卡槽上设有转盘漏斗，转盘漏斗的上缘设...
- 管丽娜冀永强
- 文献传递
- 垂体腺苷酸环化酶激活肽拮抗lactacystin细胞毒性作用的机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨垂体腺苷酸环化酶活化肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)对蛋白酶体抑制剂lactacystin诱导的帕金森病多巴胺能细胞凋亡作用的影响及其分子机制。方法用神经生长因子将鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞诱导分化成神经元的细胞模型,经20μmol/L的lactacystin作用24h,建立帕金森病细胞实验模型。实验分为对照组、lactacystin组、PACAP1-27干预组(干预1组)、PACAP1-27和PACAP6-27共同干预组(干预2组)。Western blot法检测线粒体凋亡相关蛋白bcl-2、bax、bcl-2/bax比值、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况。结果与对照组比较,lactacystin组bcl-2表达、bcl-2/bax比值明显降低(P<0.01),bax表达无明显变化,Caspase-3表达明显升高(P<0.01);与lactacystin组比较,干预1组bcl-2表达、bcl-2/bax比值明显升高(P<0.01),bax表达无变化,Caspase-3表达明显降低(P<0.01);与干预1组比较,干预2组Caspase-3表达明显升高(P<0.01)。结论蛋白酶体抑制剂lactacystin引起线粒体损伤导致细胞损伤;PACAP1-27通过调节上述信号通路发挥保护作用。而PACAP1-27的受体拮抗剂PACAP6-27则减弱了PACAP1-27的这一作用。
- 管丽娜巴茂文冀永强连培文李宁牟贤玉于国平
- 关键词：PC12细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 垂体腺苷酸环化酶激活肽拮抗lactacystin细胞毒性的作用
- 2015年
- 背景:帕金森病的发病机制未明确,目前尚没有有效的治疗方法能从根本上阻止其病程进展。目的:分析垂体腺苷酸环化酶激活肽对lactacystin诱导的帕金森病多巴胺能PC12细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:用神经生长因子将PC12细胞诱导分化成神经元的细胞模型,经不同浓度泛素-蛋白酶体抑制剂lactacystin处理,分别作用不同时间,取细胞存活约为50%的lactacystin作用浓度与时间,建立帕金森病细胞实验模型。实验分组:对照组、lactacystin组、垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27干预组(干预1组)、垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27和垂体腺苷酸环化酶激活肽6-27共同干预组(干预2组)。观察各组细胞形态变化;MTT法检测细胞活力;免疫印迹(Western blot)法检测内质网应激特异性蛋白caspase-12的表达情况。并观察垂体腺苷酸环化酶激活肽1-26及垂体腺苷酸环化酶激活肽6-27对lactacystin毒性作用的影响。结果与结论:不同浓度及作用时间的lactacystin处理PC12细胞后,细胞活力呈浓度及时间依赖性下降,其中lactacystin 20μmol/L作用24 h使细胞活力下降约50%。在相同的lactacystin作用条件下(20μmol/L,24 h),与对照组比较,lactacystin组细胞发生损伤性改变,细胞活力降低,caspase-12活性明显升高(P<0.01);与lactacystin组比较,干预1组细胞损伤性改变明显好转,细胞活力增强,下调凋亡蛋白caspase-12的表达(P<0.01)。干预2组细胞状态则明显不如干预1组,与lactacystin组相差不大。结果提示泛素-蛋白酶体抑制剂lactacystin引起内质网应激导致细胞损伤;垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27通过调节上述信号通路发挥保护作用。而作为垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27的受体拮抗剂,垂体腺苷酸环化酶激活肽6-27则减弱了垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27的这一作用。
- 管丽娜冀永强巴茂文连培文李宁牟贤玉于国平
- 关键词：PACAPLACTACYSTIN细胞毒性细胞保护CASPASE-12
