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黄秋菊

作品数:4 被引量:59H指数:3
供职机构:中国药科大学更多>>
发文基金:江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇小鼠
  • 3篇黄芪甲苷
  • 2篇心室
  • 2篇心室重构
  • 2篇异丙肾
  • 2篇异丙肾上腺素
  • 2篇肾上腺
  • 2篇肾上腺素
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白酶表达
  • 1篇对异丙肾上腺...
  • 1篇胸膜
  • 1篇胸膜炎
  • 1篇细胞
  • 1篇小鼠实验
  • 1篇小鼠心
  • 1篇酶表达
  • 1篇膜炎
  • 1篇金属蛋白

机构

  • 4篇中国药科大学
  • 1篇苏州大学
  • 1篇南通大学

作者

  • 4篇季晖
  • 4篇黄秋菊
  • 3篇陈艳萍
  • 3篇许晓乐
  • 3篇谷舒怡
  • 1篇张奕华
  • 1篇赖宜生
  • 1篇李立文
  • 1篇敖桂珍

传媒

  • 3篇中国药科大学...
  • 1篇中国药学会应...

年份

  • 1篇2010
  • 2篇2008
  • 1篇2007
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的保护作用被引量:28
2007年
目的:考察黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的保护作用并探讨其机制。方法:皮下注射异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚模型,以黄芪甲苷(40,80mg/kg)和阳性对照普萘洛尔(40mg/kg)灌胃给药,测量小鼠心脏重量指数和心肌羟脯氨酸(Hyp)含量,血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活力,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测心肌肌浆网钙泵(SERCA2a)和受磷蛋白(PLB)的mRNA表达。结果:与正常对照组相比,异丙肾上腺素组心脏重量指数、心肌Hyp含量、血清LDH和CK水平显著升高,心肌SOD活性下降,心肌MDA含量增加,SERCA2amRNA表达显著减少,PLBmRNA表达无明显变化。与异丙肾上腺素组相比,黄芪甲苷降低心脏重量指数和心肌Hyp含量,降低血清LDH和CK水平,增加心肌SOD活性,降低心肌MDA含量,上调SERCA2amRNA表达。结论:黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,增加SERCA2amRNA表达有关。
许晓乐季晖谷舒怡黄秋菊陈艳萍
关键词:黄芪甲苷异丙肾上腺素肌浆网钙泵
黄芪甲苷对小鼠实验性心室重构的保护作用及机制研究
目的研究黄芪甲苷对小鼠实验性心室重构的保护作用及机制探讨。方法小鼠背部皮下注射异丙肾上腺素造成慢性心衰模型,同时给予黄芪甲苷干预。观察黄芪甲苷对超声心动图各参数、心脏重量参数、心肌病理形态学的影响。用半定量RT-PCR法...
许晓乐季晖谷舒怡黄秋菊陈艳萍
关键词:黄芪甲苷心室重构小鼠实验
文献传递
黄芪甲苷对小鼠实验性心室重构及基质金属蛋白酶表达的影响被引量:22
2010年
目的:研究黄芪甲苷对小鼠实验性心室重构的保护作用并从基质金属蛋白酶方面探讨其作用机制。方法:采用连续皮下注射异丙肾上腺素14d诱导小鼠心室重构模型,同时以黄芪甲苷(40,80mg/kg)和阳性对照普萘洛尔(40mg/kg)灌胃给药;超声心动图检测左室舒张末期直径(LVIDd)、左室收缩末期直径(LVIDs)、左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS);HE染色光镜下观察心肌组织的病理学改变;RT-PCR法检测基质金属蛋白酶MMP2、MMP9及其抑制剂TIMP1、TIMP2的mRNA表达,明胶酶谱法分析MMP2、MMP9的活性。结果:与正常对照组相比,模型组LVIDd、LVIDs均显著升高,EF、FS均明显降低,心肌有纤维化样损伤,表明发生了左室重构;另外,模型组MMP2、MMP9mRNA表达和酶活性均显著增高,而TIMP1、TIMP2mRNA表达在各组均无明显变化。与模型组相比,黄芪甲苷可显著降低LVIDd、LVIDs,增加EF、FS,减轻心肌损伤,下调MMP2、MMP9mRNA表达和酶活性。结论:黄芪甲苷可通过抑制MMP2、MMP9表达及活性,有效逆转心室重构,改善心功能。
许晓乐季晖谷舒怡黄秋菊陈艳萍
关键词:黄芪甲苷异丙肾上腺素心室重构基质金属蛋白酶
ZLJ-601抗炎作用及其机制研究被引量:11
2008年
目的:考察对甲磺酰基苯乙烯环酮类衍生物ZLJ-601对大鼠急性胸膜炎的作用以及对体外培养巨噬细胞炎症细胞因子释放和吞噬功能的影响,对其抗炎作用机制进行初步研究。方法:将角叉菜胶注入大鼠胸膜腔造成急性炎症模型,观察药物对急性炎症渗出、白细胞游出、炎症介质(PGE2、NO)释放及脂质过氧化产物(MDA)生成的影响。用脂多糖刺激原代小鼠腹腔巨噬细胞,观察药物对其释放细胞因子(IL-1)及NO的影响;利用巨噬细胞吞噬中性红实验考察药物对巨噬细胞吞噬功能的影响。结果:ZLJ-601能显著地抑制急性炎症中的渗出、白细胞游走和PGE。NO释放,能减少MDA的生成;ZLJ-601在1×10^-5、1×10^-6mol/L均能抑制脂多糖刺激的巨噬细胞NO的释放,在1×10^-5mol/L能抑制IL-1的释放;在1×10^-5-1×10^-7mol/L均能增强巨噬细胞吞噬功能。结论:ZLJ-601有较强的抗炎活性,作用机制包括抑制炎症细胞因子及其炎症介质的释放和增强巨噬细胞吞噬功能。
黄秋菊季晖赖宜生张奕华李立文敖桂珍
关键词:胸膜炎巨噬细胞抗炎作用
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