魏童
- 作品数：20 被引量：63H指数：4
- 供职机构：新疆医科大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆医科大学科研创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-548c-5p靶向Notch通路增强胃癌SGC7901/VCR细胞对紫杉醇的敏感性被引量：4
- 2020年
- 目的分析miR-548c-5p在胃癌SGC7901/VCR细胞药物耐受中的作用。方法通过qRTPCR分析miR-548c-5p在SGC7901细胞系和SGC7901耐药细胞系(SGC7901/VCR)中的表达差异。分别通过qRT-PCR和western blot分析SGC7901细胞系和SGC7901/VCR中Notch1和Hes1在mRNA水平上和蛋白质水平上的表达变化。通过荧光素酶实验分析miR-548c-5p与Notch1的3′-UTR的作用。采用CCK-8实验分析miR-548c-5p对细胞增殖的影响,采用Transwell实验分析miR-548c-5p对细胞侵袭的影响。在SGC7901/VCR细胞中转染miR-548c-5p mimics,采用CCK-8分析miR-548c-5p联合紫杉醇对细胞增殖的影响,采用流式细胞术分析miR-548c-5p联合紫杉醇对细胞增殖和侵袭的影响,评估miR-548c-5p对胃癌耐药细胞系SGC7901/VCR细胞药物耐受性的作用。结果 miR-548c-5p在SGC7901/VCR细胞中的表达显著低于SGC7901细胞(P <0.05),Notch1和Hes1 mRNA和蛋白质在SGC7901/VCR细胞中的表达显著低于SGC7901细胞(P <0.05)。miR-548c-5p mimics可以抑制SGC7901/VCR细胞的增殖和侵袭。而过表达Notch1可以抵消miR-548c-5p对SGC7901/VCR细胞的抑制作用。miR-548c-5p与紫杉醇联合使用,可以进一步抑制SGC7901/VCR细胞的增殖和侵袭。结论 miR-548c-5p可以通过靶向Notch通路,提高胃癌SGC7901/VCR细胞对化疗药物紫杉醇的敏感性。
- 黄河魏童
- 关键词：NOTCH通路SGC7901/VCR细胞化疗敏感性
- 盆腔出血的介入治疗效果评价
- 目的评价介入栓塞术对不同原因引起的盆腔出血性疾病包括子宫肌瘤出血、癌性病变出血和盆腔急性大出血的治疗效果。方法 65例患者均采用右侧股动脉Seidinger穿刺技术，用5F Cobra导管及0.035英寸导引导丝，选择性...
- 魏童
- 关键词：盆腔出血介入治疗血管栓塞
- 文献传递
- 一种用于医疗器械的清洗装置
- 本实用新型公开了一种用于医疗器械的清洗装置，包括箱体和水管，所述箱体正表面设有显示器和按键，所述箱体一侧开设有排水口，所述箱体顶部开设有进水口，且进水口底部焊接有水管，所述箱体内部顶部设有固定板，且固定板之间通过滑杆滑动...
- 周洋栗安刚魏童美丽巴努·玉素甫
- 文献传递
- 伊立替康诱导结肠癌细胞凋亡的分子机制被引量：2
- 2018年
- 目的探讨伊立替康诱导结肠癌细胞凋亡的分子机制。方法利用MTT染色法、流式细胞术检测不同浓度伊立替康对人类结肠癌细胞系SW620的增殖抑制和凋亡作用,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定伊立替康对SW620细胞中p38活性的影响,利用p38抑制剂以及siRNA干扰技术,分析p38 MAPK信号通路在伊立替康诱导SW620细胞凋亡过程中的变化。结果伊立替康抑制SW620细胞的生长和增殖,呈剂量和时间依赖性,进一步的实验显示伊立替康激活了细胞中的P38 MAPK信号通路,不同浓度产生的效应不同。高浓度的伊立替康快速剧烈地激活p38,进而引起明显的细胞凋亡,但持续时间相对较短。通过抑制剂或siRNA抑制p38活性后可见伊立替康诱导的细胞凋亡显著减少。相反,较低浓度的伊立替康激活p38缓慢,但持久,只有一小部分的细胞发生凋亡,抑制p38活性后,导致细胞对伊立替康的敏感度增加,细胞凋亡增加。结论 p38 MAPK信号通路参与了伊立替康诱导结肠癌细胞凋亡的过程,同时表现出不同的生物学作用。
- 黄河魏童高文彪
- 关键词：P38MAPK信号通路伊立替康结肠癌细胞凋亡
- 针灸治疗肝癌肝动脉化疗栓塞术后难治性呃逆疗效观察被引量：15
- 2017年
- 目的:观察针灸治疗肝癌经导管动脉化疗栓塞术后难治性呃逆的临床疗效。方法:26例进行针灸治疗,针刺取双侧内关、内庭、足三里,灸法取中脘,每天治疗1次,疗程6天。结果:总有效率88.5%。中位呃逆发生时间为29h,中位呃逆明显缓解时间为67h;呃逆发生时间小于等于48h明显缓解时间大于呃逆发生时间大于48h(P<0.05)。结论:针灸治疗肝癌经导管动脉化疗栓塞术后难治性呃逆疗效确切,呃逆早期发生则明显缓解时间较长。
- 由丽娜黄伍奎魏童赵静刘登尧宋国宏热依汗古丽.乌修尔
- 关键词：原发性肝癌经导管动脉化疗栓塞难治性呃逆针灸
- 雷米普利通过激活ERK1/2-Cx43信号通路降低SHR大鼠的血压
- 2022年
- 目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂雷米普利(Ramipril,RMP)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血压的影响并探讨机制。方法:50只雄性SHR大鼠随机分为SHR组、RMP+SHR组、RMP+甘珀酸[CBX,缝隙连接蛋白43(Cx43)抑制剂]+SHR组、RMP+U0126[细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)抑制剂)]+SHR,RMP+CBX+U0126+SHR组,n=10/组。健康wistar大鼠为control组(n=10)并与SHR组均给予生理盐水40mL/kg i.v.,其余3组分别给予RMP 10mg/kg i.v.,RMP 10 mg/kg和CBX 13.5mg/kg i.v.,RMP 10mg/kg和CBX 13.5mg/kg和U012612mg/kg i.v.,尾静脉推注,给药48 h后采用BP-6大鼠无创血压测试仪、苏木精伊红染色和Western blot分析方法,观察大鼠生理指标的变化。结果:与Control组比,SHR组大鼠呈高血压症状(均P<0.05),且Cx43的Ser368磷酸化水平(p-Cx43)和磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)的表达水平下调(均P<0.05)。与SHR组比,RMP+SHR组的血压降低(均P<0.05),p-Cx43和p-ERK1/2的表达增加(均P<0.05)。与RMP+SHR组比,RMP+CBX+SHR组的血压增高,p-Cx43表达降低(均P<0.05),p-ERK1/2的表达无明显变化(P>0.05);与RMP+SHR组比,RMP+U0126+SHR组的血压明显增高,且p-Cx43和p-ERK1/2的表达都降低(均P<0.05)。与RMP+CBX+SHR组或RMP+U0126+SHR组比,RMP+CBX+U0126+SHR组的血压增高,而且p-Cx43和p-ERK1/2的表达都降低(均P<0.05)。结论:本研究证实RMP可以通过激活ERK1/2-Cx43信号通路改善SHR大鼠的高血压症状。
- 赵亮魏童
- 关键词：雷米普利细胞外信号调节激酶1/2缝隙连接蛋白43
- 一种新型普通外科消毒设备
- 本实用新型公开了一种新型普通外科消毒设备，包括壳体、消毒仓、红外感应开关、喷雾驱动电机、消毒喷头、液体仓、控制电路板，本实用新型通过在壳体上设置液体仓，液体仓中存储消毒剂，当人手深入消毒仓中时，红外感应开关感应到手的伸入...
- 吕青魏童
- 文献传递
- 碘海醇在特殊类消化道疾病诊断中的应用被引量：6
- 2015年
- 目的探讨碘海醇（非离子型对比剂）在特殊类消化道疾病诊断中的应用价值。方法将新2010年1月至2013年8月疆医科大学第五附属医院收治的41例临床怀疑或需要检查的特殊类消化道疾病患者依据随机数字表法分为两组：A组（20例）应用碘海醇300mgl／mL，B组（21例）应用碘海醇350mgI／mL，总量各用100～200mL（小儿50mL）行造影检查及治疗，并分析影像学结果。结果碘海醇应用于41例特殊类消化道疾病患者检查成功率为100％；A、B组患者影像清晰度、病变显示、不良反应及造影后血肌酐升高情况比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论碘海醇300mgI／mL或350mgI／mL总量50～200mL适用于特殊类消化道疾病患者检查，影像显示满意。
- 魏童刘宏伟李建新陈彩珍朱国萍刘刚
- 关键词：碘海醇造影检查影像
- 盆腔出血性疾病的介入诊疗
- 2013年
- 目的评价介入栓塞术对不同原因引起的盆腔出血性疾病的治疗效果。方法收集2001年至2010年本院盆腔出血性疾病患者65例,男性6例,女性49例,其中子宫肌瘤35例、膀胱癌5例、子宫内膜癌6例、宫颈癌7例、外伤盆腔出血2例,产后大出血7例,分为子宫肌瘤组(35例);癌性出血组(18例);急性大出血组(12例),患者均采用超选择性插管,栓塞相关出血动脉,术后随访1-2年。结果 65例患者介入栓塞术后出血均完全停止,手术成功率100%,随访3月,13例患者复发,总有效率80%;子宫肌瘤出血患者35例,复发5例,有效率86%;膀胱癌患者5例,复发1例,宫颈癌患者6例,复发4例,子宫内膜癌患者7例,复发2例,癌性出血组总有效率61%;外伤出血,宫颈妊娠术后出血均无复发,产后大出血患者7例,复发一例,有效率92%。结论 1介入栓塞治疗对于盆腔出血的止血疗效肯定,副作用小,复发率低;子宫肌瘤出血组与癌性病变出血组比较相对疗效好。
- 魏童李建新刘宏伟
- 关键词：盆腔出血介入治疗血管栓塞复发
- LncRNA PSMA3-AS1调控miR-27b-3p对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响
- 2023年
- 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(PSMA3-AS1)通过调控微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响。方法选取20例非小细胞肺癌标本和20例健康志愿者肺部上皮样本。购买人体正常的肺部上皮细胞H1299、H358、A549及NC-LH2073.采用实时荧光RT-PCR检测LncRNA PSMA3-AS1、miR-27b-3p表达,构建抑制LncRNA PSMA3-AS1表达的A549细胞,采用MTT法、流式细胞仪、Transwell检测细胞增殖、凋亡、迁移情况,Western Blot法检测细胞周期蛋白-D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化。结果与人体正常肺上皮组织相比,非小细胞肺癌组织中LncRNA PSMA3-AS1表达升高,miR-27b-3p表达下降(P<0.05)。与BEAS-2B组相比,H1299组、H358组、NC-LH2073组、A549组中LncRNA PSMA3-AS1水平上升,miR-27b-3p水平降低(P<0.05)。与si-NC组相比,si-PSMA3-AS1组lncRNA PSMA3-AS1水平表达降低(P<0.05),与si-NC组相比,si-HIF-1a组OD值、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、迁移细胞数下降,凋亡率升高(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-27b-3p组miR-27b-3p表达水平降低(P<0.05),与miR-NC组相比,miR-27b-3p组OD值、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、迁移细胞数降低,凋亡率上升(P<0.05)。双荧光素酶报告试验显示,LncRNA PSMA3-AS1靶向miR-27b-3p表达,且经转染后,通过RT-qPCR检测显示miR-NC组及miR-27b-3p组中的miR-27b-3p表达差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告发现同时转染miR-27b-3p、WT-PSMA3-AS1后,荧光素酶活性下降(P<0.05)。与si-NC组相比,抑制lncRNA-PSMA3-AS1表达可使PC3细胞中miR-27b-3p表达降低(P<0.05),与si-PSMA3-AS1+anti-miR-NC组相比,si-PSMA3-AS1+anti-miRNA-27b-3p组OD值、CyclinD1、MMP2、MMP9、迁移细胞数上升,凋亡率降低(P<0.05)。结论干扰LncRNA PSMA3-AS1水平表达,可对miR-27b-3p进行有效调控,从而抑制非小细胞肺癌细胞的增殖与迁移,加速其凋亡,阻碍非小细胞肺癌的恶性发展。
- 魏童王学成赵亮
- 关键词：非小细胞肺癌增殖凋亡迁移
