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魏琳琳: 作品数：31 被引量：93H指数：5; 供职机构：首都医科大学附属北京佑安医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金王宝恩肝纤维化研究基金中国初级卫生保健基金会佑安肝病/艾滋病基金更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学文化科学更多>>

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趋化性细胞因子CCL3L1基因拷贝数与HIV-1易感性研究被引量：4: 2012年; 目的分析趋化性细胞因子CCL3L1基因拷贝数在中国汉族健康人和HIV-1感染者中的分布特点,以期阐明趋化性细胞因子CCL3L1基因拷贝数与HIV-1易感性的相关性。方法选择HIV/AIDS患者81例和健康者97例,实时定量PCR法检测趋化性细胞因子CCL3L1基因拷贝数。bDNA法检测HIV/AIDS患者的血浆病毒载量,同时用流式细胞仪检测外周血CD4+T细胞数量。结果中国汉族健康人群的CCL3L1平均基因拷贝数为1,应用logistic回归分析发现低于汉族健康人群平均拷贝数者有较高的易感性(OR值为0.501);应用spearman相关分析,HIV/AIDS人群CCL3L1基因拷贝数与病毒载量呈密切负相关性(P=0.000),HIV/AIDS人群CCL3L1基因拷贝数与CD4T细胞计数密切正相关(P=0.000)。结论趋化性细胞因子CCL3L1基因拷贝数与HIV-1易感性密切相关。; 徐斌石英惠威何佳丽魏琳琳王征陈德喜; 关键词：趋化因子 CCL3L1 易感性

N-乙酰半胱氨酸对肝细胞解毒转化功能影响的体外实验研究: 目的:在细胞水平上研究 N—乙酰半胱氨酸(N—acetylcysteine,NAC)对慢性重型肝炎肝衰竭时肝细胞解毒转化功能的影响,并比较 NAC 及还原型谷胱甘肽(GSH)的疗效。方法:体外培养 C3A 细胞, 在培养...; 魏琳琳陈煜郑素军丁美段钟平; 关键词：还原型谷胱甘肽慢性重型肝炎; 文献传递

细胞自噬在D-氨基半乳糖／脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭中的表达被引量：8: 2016年; 目的利用D-氨基半乳糖／脂多糖（D—GalN／LPS）诱导的小鼠急性肝衰竭模型，研究细胞自噬在肝衰竭疾病进展过程中的表达及其作用。方法以C57BL／6小鼠为研究对象，腹腔注射nGalN／uIS建立小鼠急性肝衰竭模型。动物实验分组：对照组、D—GalN／LPS诱导肝衰竭模型2h组、D-GalN／LPS诱导肝衰竭模型4h组和D-GalN／LPS诱导肝衰竭模型6h组。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）评价肝脏功能，观察肝脏组织病理变化评价肝脏损伤情况，实时荧光定量PCR检测自噬相关基因表达，Westernblot测定小鼠肝组织中自噬相关蛋白表达，荧光显微镜观察肝衰竭进展过程中自噬体的表达情况。多组样本均数的两两比较采用One-wayANOVA分析（方差齐者用LSD—t检验，方差不齐者用Games-Howell法），尸〈0．05为差异有统计学意义。结果急性肝衰竭模型组肝功能随着D—GalN／I鹧刺激的进展逐渐受损：ALT、AST在4h后显著增高，肝脏组织病理损伤随时间逐渐加重，6h达到急性肝衰竭标准；自噬相关基因ATG-7、ATG-5、Beclin-1、Lamp-1和LC3amRNA和蛋白在急性肝损伤早中期（2h和4h）表达增高，而进展至肝衰竭（6h）后表达下降；荧光显微镜观察发现给予D—GalN／LPS在4h时间点自噬体的表达最多。结论在D-氨基半乳糖／脂多糖诱导急性肝损伤早中期，自噬表达逐渐增强，而进展至肝衰竭后自噬表达下降，因此细胞自噬可能在急性肝衰竭的发病机制中发挥着重要作用。; 魏琳琳张向颖张莉杨蓉蓉时红波温韬陈德喜段钟平任锋; 关键词：自噬肝脏脂多糖类

抑制糖原合成酶激酶-3β活性减少肝细胞凋亡保护D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的小鼠急性肝衰竭损伤被引量：3: 2015年; 目的研究细胞信号分子糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)对D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)联合诱导的小鼠急性肝衰竭肝细胞凋亡的影响。方法腹腔注射D-GalN/LPS建立小鼠急性肝衰竭模型。实验动物分为对照组、模型组、SB216763干预组(建模前2 h腹腔注射)。检测血清ALT、AST,TUNEL法测定肝细胞凋亡,免疫荧光染色法及比色法检测Caspase-3活性,Western印迹检测Cleaved Caspase-3蛋白表达。多组样本均数的两两比较采用一步法ANOVA分析。结果 GSK-3β活性升高促进了在小鼠急性肝衰竭的发生和发展:抑制GSK-3β活性可以显著改善肝脏功能,血清ALT、AST水平明显下降。SB216763干预组ALT与AST水平分别为(961.1±356.0)IU/L和(2 709.9±423.9)IU/L,SB216763干预组与模型组相比,Caspase-3活性降低,TUNEL方法检测肝细胞凋亡减少,并且Cleaved Caspase-3的蛋白表达降低。结论在D-GalN/LPS诱导的小鼠急性肝衰竭中,抑制GSK-3β活性可能通过抑制肝细胞凋亡而改善肝损伤。因此,对信号分子GSK-3β活性进行干预有可能为急性肝衰竭的治疗提供一个新的靶点。; 魏琳琳张莉杨蓉蓉张向颖温韬段钟平任锋; 关键词：D-氨基半乳糖脂多糖急性肝衰竭糖原合成酶激酶-3Β 凋亡

细胞自噬与肝脏疾病被引量：3: 2013年; 自噬，又称为细胞的自体溶解，是细胞生长、分化、存活和自我平衡的重要途径，是细胞内的物质成分利用溶酶体被降解过程的统称。细胞在缺乏营养和能量供应时，部分细胞质与细胞器被包裹进一种特异性的双层膜或者多层膜结构的自噬体（autophagosome）中形成自噬体，再与溶酶体融合形成自噬溶酶体（autolysosome），胞质和细胞器成分在这里被降解为核苷酸、氨基酸、游离脂肪酸等小分子物质，这些小分子物质可以被重新利用合成大分子或者合成ATP。近来有大量文献显示，自噬参与肝脏疾病的多个领域，本文就自噬及其在肝脏疾病中的作用作一综述。; 魏琳琳周莉任锋段钟平; 关键词：细胞自噬肝脏疾病小分子物质降解过程游离脂肪酸细胞生长

内质网应激在D-GalN/LPS诱导小鼠急性肝衰竭损伤中的作用: [目的]:研究内质网应激在D-氨基半乳糖/脂多糖联合注射诱导小鼠重型肝炎肝衰竭致病机制中的作用。[方法]:以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖建立小鼠重型肝炎肝衰竭模型。动物实验分组:对照组,重...; 任锋杨丙章张向颖魏琳琳温韬王欣欣殷继明朴正福郑素军张晶陈煜陈德喜段钟平; 关键词：D-氨基半乳糖肝衰竭内质网应激; 文献传递

戊型肝炎病毒基因型与戊型肝炎患者临床表现的分析被引量：4: 2013年; 目的观察不同基因型(1型或4型)的戊型肝炎病毒感染的急性戊型肝炎患者临床表现、血清生化指标以及临床转归是否存在差异。方法收集酶联免疫吸附实验方法检测抗HEV IgM阳性,并用简并引物进行反转录巢式PCR方法扩增HEV ORF2的部分基因序列,经核酸序列分析进行基因型分析的急性戊型肝炎患者病例92例。结果 92例HEV RNA阳性的急性戊型肝炎患者中感染HEV1型21例、HEV4型71例。比较两组不同基因型的戊型肝炎患者的临床表现发热、消化道症状等与血清生化检查,均无显著性差异。结论不同基因型的戊型肝炎病毒感染患者临床表现没有差异。; 徐斌惠威王征何佳丽魏琳琳窦爱华郭新会; 关键词：基因型核酸

糖原合成酶激酶3β在乙型重型肝炎肝衰竭中的作用研究被引量：5: 2016年; 目的探讨细胞内信号分子糖原合成酶激酶（GSK）30在HBV引起的重型肝炎肝衰竭发生过程中的作用。方法收集2009年至2011年北京佑安医院就诊患者中慢性乙型肝炎患者（12例，慢乙型肝炎患者组）和HBV感染引起的重型肝炎肝衰竭患者（12例，乙型重型肝炎肝衰竭组）以及正常人（8例，对照组）的肝组织资料，进行各项临床检测指标的统计分析，用细胞裂解液匀浆提取蛋白，用GSK3D活性测定试剂盒检测肝组织中GSK3D活性，用Westernblot方法检测p-GSK3、GSK3、β-肌动蛋白的表达；制备石蜡切片进行免疫荧光检测。用LSD-t检验进行组间比较，P〈0．05为差异有统计学意义。结果Westernblot结果显示，与对照组相比，慢性乙型肝炎患者组GSK3β第9位丝氨酸磷酸化程度上升，活性下降，重型肝炎肝衰竭患者组GSK3β第9位丝氨酸磷酸化程度显著下降，即GSK3β活性显著上升（P=0．0342）；同时，免疫荧光方法对各组样本进行检测结果显示乙型重型肝炎肝衰竭组GSK3D磷酸化水平显著下降，证明其活性明显增高；最后，GSK3D活性检测试剂盒进行GSK3β活性检测，与Westernblot和免疫荧光结果相一致，重型肝炎肝衰竭患者中GSK3β涪性显著增加，与对照组相比，P=0．0289。结论GSK3活性在重型肝炎肝衰竭发生过程中被激活，因此其是重型肝炎肝衰竭发病机制中的一种重要信号分子，抑制其活性可能在重型肝炎肝衰竭的预防和治疗中发挥一定的作用。; 张向颖任锋魏琳琳郭媛媛张莉温韬谢棒祥时红波朴正福陈德喜段钟平; 关键词：肝炎乙型肝功能衰竭

还原型谷胱甘肽对肝细胞解毒代谢功能影响的体外实验研究被引量：4: 2007年; 目的:在细胞水平上研究还原型谷胱甘肽(GSH)对慢性重型肝炎肝衰竭时肝细胞解毒代谢功能的影响。方法体外培养C3A细胞,在培养基加入慢性重型肝炎患者血浆(CSHP),并同时分别加入大中小三个剂量的GSH(25mmol/l,5mmol/l,1mmol/l),以正常血浆(NHP)及培养基为对照,分别于24小时、48小时、72小时3个时间点检测细胞内GSH及脂质过氧化物(MDA)含量的变化。结果①慢重肝血浆使细胞内GSH含量下降、MDA含量增加。②GSH可以提高慢重肝血浆细胞内GSH含量,补充内源性GSH的损耗,降低细胞内MDA含量。③随剂量的增加,上述作用更为明显。结论GSH可以改善慢性重型肝炎肝衰竭时肝细胞解毒代谢功能,且存在量效关系。; 魏琳琳陈煜郑素军丁美段钟平; 关键词：C3A细胞还原型谷胱甘肽慢性重型肝炎解毒

胰岛素强化治疗肝硬化合并糖尿病患者的疗效观察被引量：2: 2022年; 目的探讨肝硬化合并糖尿病患者应用胰岛素强化治疗后血糖及临床指标的变化特点。方法以首都医科大学附属北京佑安医院2018年11月~2021年7月收治的肝硬化合并糖尿病患者共52例为研究对象,分为代偿期肝硬化组(n=16)和失代偿期肝硬化组(n=36),在糖尿病饮食基础上进行胰岛素强化治疗。在基线及强化治疗1周后进行空腹血糖、餐后2h末梢血糖、肝功能、凝血功能和血常规等指标评估。结果代偿期肝硬化组经过胰岛素强化治疗1周后,与基线比较,lnALT、空腹血糖及餐后2h末梢血糖均明显下降(3.45±0.58IU/L vs 3.71±0.99IU/L,7.32±1.55mmol/L vs 12.29±1.93mmol/L,9.89±1.84mmol/L vs 28.30±1.45mmol/L;P均<0.05)。失代偿期肝硬化组经过胰岛素强化治疗1周后,与基线比较,lnALT、空腹血糖及餐后2h末梢血糖均明显下降(3.04±0.89IU/L vs 3.36±1.00IU/L,8.63±2.95mmol/L vs 13.76±3.04mmol/L,12.87±1.77mmol/L vs 27.98±2.14mmol/L;P均<0.05),白蛋白明显上升(32.61±4.49g/L vs 29.39±5.66g/L;P<0.05),但餐后2h末梢血糖仍高于代偿期肝硬化组(P<0.05)。两组胰岛素强化治疗前后比较,谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、胆碱酯酶、凝血酶原活动度、白细胞计数、血红蛋白和血小板计数差异无统计学意义(P均>0.05)。结论胰岛素强化治疗能够有效降低肝硬化合并糖尿病患者血糖,对于失代偿期肝硬化患者仍需更长时间的监测及调整才能使血糖达标。; 赵娟魏琳琳高文徐斌; 关键词：肝硬化糖尿病胰岛素血糖

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