韦耿泽
- 作品数：26 被引量：41H指数：4
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- 胚胎鼠胃粘膜上皮细胞的原代培养被引量：1
- 1997年
- 采用胰酶冷消化法对胚胎鼠胃粘膜上皮细胞进行了培养，细胞培养于含２０％的胎牛血清的ＤＭＥＭ／Ｆ１２的培养液中，种植２４ｈ后开始生长，３ｄ长成片状，相差显微镜下观察９０％的细胞具有上皮细胞特征。免疫细胞化学显示：（ａ）９０％的细胞上皮角蛋白染色阳性；（ｂ）９０％的上皮细胞ＰＡＳ染色阳性；（ｃ）２０％的上皮细胞琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）染色阳性。透射电镜可见微绒毛、连接复合物（紧密连接，桥粒）、丰富的糖原、线粒体。放射自显影结果表明：上皮细胞具有合成ＤＮＡ的能力，而且在培养２ｄ时增殖能力最强。本实验为研究胃粘膜的功能提供了较好的方法。
- 周京军朱运龙梅琦胡玉珍陈健康韦耿泽高瞻王高峰张庆红
- 关键词：胚胎鼠胃粘膜上皮细胞原代培养
- 雌激素受体基因敲除小鼠脾脏免疫学改变的形态学观察(英文)被引量：3
- 2004年
- 目的 :形态学观察雌激素受体基因敲除小鼠脾脏免疫学指标是否发生改变。方法 :应用免疫组织化学和免疫荧光法进行检测。结果 :雌激素受体基因敲除小鼠 ,尤其是ERβ敲除小鼠 (BERKO)的脾脏出现多种异常 ,如促炎症细胞因子和诱导型一氧化氮增高 ,脾细胞增殖增强并能抵抗雌激素的抑制作用 ,IgM /IgG表达也明显增高。雌激素受体缺乏小鼠脾脏NF kB的激活可能是脾细胞过分活跃的原因。结论 :雌激素受体 ,尤其是ERβ在介导雌激素对免疫反应的调节中起重要作用 。
- 张庆红曹军胡玉珍黄艳红吕顺艳韦耿泽赵玉峰
- 关键词：雌激素受体免疫系统脾脏
- 大鼠背根节神经元后超极化中Ca^(2+)激活K^+电流的蜂毒明肽敏感成分I_(AHP)
- 1998年
- 为了明确大鼠背根节（DRG）神经元中存在慢的Ca2+激活K+电流成分，本实验在新鲜分散的DRG神经元胞体上，采用全细胞电压箝技术，给予DRG神经元一定强度的去极化刺激，记录刺激结束后30ms时的尾电流幅度。结果发现：（1）随着去极化时间从1ms延长至180ms时，尾电流幅度由9．3±2．8pA逐渐增大至64.1±3．4pA（P＜0．001）；（2）当去极化结束后的复极化电位降低时，尾电流幅度先逐渐下降到零，然后改变方向，逆转电位约为-63mV；（3）细胞外施加500μmol／LCd2+或细胞内液中施加11mmol／LEGTA时尾电流明显减小甚至完全消失；（4）尾电流中慢成分的幅度在细胞外给与200nmol／L蜂毒明肽后，减小了约26.32±3。9％（P＜0。01）；（5）细胞外施加10mmol／LTEA，可明显降低尾电流中的快成分。结果提示，在DRG神经元启超极化中存在Ca2+激活K+电流的蜂毒明肽敏感成分──IAHP。
- 陈丽敏胡三觉韦耿泽
- 关键词：背根节钙钾电流
- 17-β雌二醇对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制的研究被引量：2
- 2003年
- 目的 :研究 1 7 β雌二醇 (E2 )对大鼠胸主动脉 (TA)的舒张作用及其机制。 方法 :采用体外血管灌流的方法 ,观察E2 对血管内皮完整和去内皮TA的舒张作用 ,以及雌激素受体 (ER)调节药他莫昔芬 (Tamoxifen)、左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、亚甲蓝 (MB)、四乙铵 (TEA)和格列本脲对这一过程的影响。 结果 :E2 (5× 1 0 -8～ 5×1 0 -5mol/L)可引起急性血管舒张 ,此作用具有剂量依赖性 ,而去内皮的血管舒张效应不明显 (P <0 .0 1 )。他莫昔芬 (1 0 -6mol/L)几乎能完全抑制E2 的舒张效应。一氧化氮 (NO)合成酶抑制剂L NAME(1 0 -5mol/L)部分抑制E2舒张TA的作用。MB是鸟苷酸环化酶 (GC)的抑制剂 ,1 0 -5mol/L的MB不仅有抑制E2 舒张TA的作用 ,而且有增强去甲肾上腺素 (NE)产生的收缩反应。钙激活钾通道 (KCa)的阻断药TEA (1 0 -4mol/L)和ATP敏感钾通道(KATP)的阻断药格列本脲 (1 0 -5mol/L)可减弱E2 的舒血管作用。 结论 :E2 对TA的急性舒张作用具有内皮依赖性。此作用是E2 通过非基因组方式使血管内皮细胞分泌NO ,进而引起血管平滑肌细胞 (VSMC)内的环磷酸鸟苷(cGMP)水平升高实现的 ,并且与KCa和KATP有关。
- 韦耿泽朱运龙于军林树新康云帆王嵘
- 关键词：胸主动脉钙激活钾通道ATP敏感钾通道环磷酸鸟苷
- Idoxifene对人乳内动脉的舒张作用
- 为了研究idoxifene(吲哚昔酚,一种新型雌激素受体调节剂)对人乳内动脉(human internal mammary artery,HIMA)的舒张作用及其机制,采用离体血管灌流的方法,观察idoxifene对完整...
- 韦耿泽于军朱运龙林树新康云帆王嵘周京军张庆红
- 关键词：雌激素血管舒张
- 文献传递
- 17β-雌二醇对CNE2细胞κ阿片受体表达的抑制作用被引量：1
- 2006年
- 目的：观察雌激素对κ阿片肽受体（κOR）mRNA含量和蛋白表达的调节作用．方法：采用半定量RT—PCR和Western blot方法，检测17β-雌二醇作用24～72h后CNE2细胞κOR mRNA含量和蛋白表达的变化．结果：17β-雌二醇（μmol／L）作用24h后，CNE2细胞表达κOR mRNA和蛋白明显降低，mRNA和蛋白含量分别下降到对照组的（49．2±7．66）％（P〈0．01）和（60．8±8．36）％（P〈0．01）；作用时间延长到48h后，CNE2细胞κOR蛋白含量为对照组的（32．9±7．13）％（P〈0．01）；而延长到72h后，κOR mRNA和蛋白含量分别下降到对照组的（20．8±7．71）％（P〈0．01）和（29．8±8．41）％（P〈0．01）．结论：雌激素能够从转录水平抑制κOR在CNE2细胞的表达．
- 韦耿泽朱运龙胡玉珍周京军
- 关键词：雌二醇CNE2细胞
- 17β雌二醇对人桡动脉舒张作用的体外实验
- 2007年
- 目的:研究17β雌二醇(17β-estradiol,E2)对人桡动脉(RA)的舒张作用及其机制.方法:采用离体血管灌流的方法,观察E2对人RA的舒张作用以及NO合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-argininemethylester,L-NAME),8-Br-cGMP和鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝(MB)对这一过程的影响.结果:观察到E2(0.1～100μmol/L)可剂量依赖性地舒张血管且具有内皮依赖性;8-Br-cGMP(0.1～1×103μmol/L)也可引起剂量依赖性的血管舒张效应.10μmol/LMB使E2舒张人RA的作用完全消失.10μmol/LL-NAME能部分抑制E2舒张TA的作用.结论:E2对RA的急性舒张作用具有内皮依赖性.此作用是E2通过非基因组方式使血管内皮细胞分泌NO、进而可能引起血管平滑肌细胞内的cGMP水平升高实现的.
- 苏海川赵玉红韦耿泽陈军李陕区
- 关键词：雌二醇桡动脉环GMP
- 雌激素对KOR mRNA表达的调节作用
- ＜正＞雌激素是机体内重要的类固醇激素,在机体的生长发育和代谢等方面起重要的作用。目前有研究报道雌激素能够调控神经系统内源性阿片肽的产生和阿片肽受体的数量,主要为 MOR。然而雌激素对KOR mRNA调控目前尚未见报道。本...
- 韦耿泽朱运龙
- 文献传递
- 血管钠肽对离体人乳内动脉的舒张作用被引量：5
- 2003年
- 为了研究血管钠肽 (VNP)对人乳内动脉 (humanintramammaryartery ,HIMA)的舒张作用及其机制 ,采用离体血管灌流的方法 ,观察VNP对内皮完整和去内皮HIMA的舒张作用 ,以及HS 142 1、TEA、8 Br cGMP和镁蓝 (MB)对这一过程的影响。实验中观察到 ,VNP ( 0 0 0 0 1- 1μmol/L)可引起剂量依赖性的舒张效应 ,且无内皮依赖性 ;8 Br cGMP ( 0 1- 10 0 0 μmol/L)也可引起剂量依赖性的血管舒张效应。钠尿肽鸟苷酸环化酶 (guanylatecy clase ,GC)受体的特异性阻断剂HS 142 1( 2 0 μmol/L)使VNP舒张HIMA的作用几乎完全消失。MB是GC的抑制剂 ,10 μmol/L的MB不但使VNP舒张HIMA的作用完全消失 ,而且可增强HIMA对去甲肾上腺素 (NE)产生的收缩反应。钙激活钾通道 (KCa)的阻断剂TEA( 1mmol/L)可减弱 (但是不完全阻断 )VNP的舒血管作用。上述结果表明 ,VNP对HIMA具有不依赖内皮的舒张作用 ;此作用是通过作用于平滑肌细胞的钠尿肽GC受体 ,引起细胞内的cGMP水平升高实现的 。
- 于军朱妙章韦耿泽陈宝莹吕顺艳康云帆郭海涛马恒董明清
- 关键词：血管钠肽TEA
- 雌激素对大鼠脾脏单核细胞衍生的树突状细胞分化和功能的影响(英文)被引量：3
- 2004年
- 目的 :研究雌激素是否可通过影响树突状细胞 (DC)而调控实验性自身免疫性脑脊髓膜炎 (EAE)大鼠的免疫应答。方法 :在细胞因子和不同浓度的 17β 雌二醇存在下 ,从大鼠脾脏单核细胞培养DC ,用流式细胞仪检测DC表面分子 ,通过抗原提呈实验观察雌二醇处理的DC(E2 DC)抗原提呈能力是否改变。用含髓鞘碱性蛋白 (myelinbasicprotein ,MBP6 8- 86)的佐剂免疫大鼠 ,观察皮下或静脉注射E2 DC对EAE大鼠免疫应答是否有影响。结果 :17β 雌二醇可加速DC分化 ,特征性表现为CD11c、共刺激分子B7 2和CD40的上调 ,而抗原提呈能力未有改变。在DC和T细胞共培养的上清液中 ,IFN γ分泌下降而IL 10水平升高。给免疫 5d的EAE大鼠静脉注射E2 DC ,可激活淋巴结细胞的免疫应答 ,如提高细胞增殖能力和细胞因子产生 ,而脾脏产生MBP特异性抗体的细胞数量减少。结论 :雌激素能影响DC的分化和功能 ,导致Th2细胞因子产生 。
- 张庆红曹军胡玉珍黄艳红吕顺艳韦耿泽赵玉峰
- 关键词：多发性硬化症树突状细胞雌激素
