陈琼玉
- 作品数：8 被引量：25H指数：3
- 供职机构：暨南大学生命科学技术学院生物工程研究所更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 人骨髓间质干细胞与新型可降解材料生物相容性的实验研究被引量：5
- 2005年
- 目的:本研究利用人骨髓间质干细胞(MSC)的增殖与分化潜能作为指标,对可降解偏磷酸钙(dCMP)材料和羟基磷灰石(HA)材料的生物相容性进行体外研究。方法:通过扫描电镜观察MSC在dCMP表面粘附的情况,并利用ICP和IC分析dCMP和HA的降解产物元素含量,同时采用FACS、ALP活性检测及ARS等方法对降解产物的毒性效应进行检测。结果:dCMP对MSC的增殖有促进作用,且不影响MSC的成骨分化进程及分化后的矿化功能;而HA对MSC的成骨分化进程无影响,但对MSC的增殖和成骨分化后的矿化功能均有抑制作用。结论:dCMP的生物相容性较HA为佳,更适合作为骨替代材料。
- 邱垂源唐文洁戴云吴岳恒孙奋勇陈琼玉李凌松洪岸
- 关键词：间质干细胞
- BMP2具有诱导C3H10T1/2细胞成脂肪分化的能力被引量：7
- 2008年
- 探讨骨形态发生蛋白2(BMP2)诱导鼠胚胎间充质干细胞C3H10T1/2成脂肪分化能力,为临床脂肪代谢疾病的治疗提供理论基础.培养多潜能的间充质干细胞C3H10T1/2,用20μg/mlBMP2对其诱导一定时间后,RT-PCR检测是否存在BMP信号通路中关键分子BMP受体BMPRI,BMPRⅡ及Smad1/5/8的表达.Western印迹检测Smad蛋白及MAPK信号通路中p38磷酸化水平变化,QRT-PCR检测成脂肪标志基因aP2以及成脂肪相关转录因子PPARγ,C/EBPα,C/EBPβ表达水平,同时用油红O染色,观测C3H10T1/2细胞成脂肪分化情况.经BMP2诱导后,C3H10T1/2细胞成脂肪分化标志(油红O染色)显著增加,Smad蛋白及p38磷酸化水平有所上升,同时成脂肪标志基因aP2以及成脂肪相关转录因子PPARγ,C/EBPα,C/EBPβ表达水平各有一定程度提高.BMP2具有诱导C3H10T1/2细胞成脂肪分化能力,其成脂肪分化呈现对BMP2作用的时间依赖性.
- 谢在春陈琼玉杨松海孙奋勇于永春
- 关键词：骨形态发生蛋白C3H10T1/2细胞成脂分化
- nm23-H1介导全反式维甲酸对肝癌细胞SNU-398体外侵袭力的抑制作用
- 2008年
- 目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对肝癌细胞侵袭力作用及其可能的分子机制。方法:ATRA处理肝癌细胞株SNU-398后,Transwell侵袭小室检测细胞侵袭力,定量RT-PCR与Western Blot检测此过程中ATRA对癌细胞中nm23-H1表达水平的影响。将重组质粒pcDNA-Flag-nm23-H1转染SNU-398,观察单纯过表达nm23-H1对细胞侵袭力的影响。转染siRNA分子结合ATRA处理研究ATRA抑制作用与nm23-H1的关系。结果:ATRA能够明显抑制SNU-398的体外侵袭力,并具有量效关系。在此过程中ATRA能够上调nm23-H1的表达。在SNU-398中单纯过表达nm23-H1也能够抑制细胞侵袭力。用siRNA沉默nm23-H1的表达能够阻断ATRA对SNU-398的抑制作用。结论:ATRA能够通过nm23-H1的介导在体外抑制肝癌细胞株SNU-398的侵袭能力。
- 杨松海丁颖杨捷陈琼玉孙奋勇王希成
- 关键词：全反式维甲酸肝细胞肝癌NM23-H1
- 全反式维甲酸诱导肝癌细胞SNU-398表达nm23-H1被引量：2
- 2009年
- 目的研究全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)诱导肝癌细胞SNU-398表达nm23-H1及其可能的分子机制。方法ATRA处理肝癌细胞株SNU-398后不同时间采用定量RT-PCR检测nm23-H1的表达水平。用ATRA受体(retinoic acid receptor,RAR)的选择性激动剂与阻滞剂处理SNU-398细胞,观察nm23-H1表达与细胞侵袭力的变化。克隆nm23-H1启动子系列缺失突变片断,Luciferase报告基因检测ATRA对启动子活性的影响。结果ATRA能够明显上调nm23-H1的转录水平,并具有时间依赖关系。RARγ激动剂能够明显促进nm23-H1转录水平的上调,并抑制SNU-398的体外侵袭力。启动子片断-1260bp的活性在ATRA的诱导下较对照上调3.5倍左右。结论ATRA能够通过RARγ上调nm23-H1的转录以及体外抑制肝癌细胞株SNU-398的侵袭力。nm23-H1启动子潜在的ATRA调控位点位于-478至-1260bp之间。
- 杨松海全红丁颖杨捷陈琼玉孙奋勇潘秋辉王希成
- 关键词：全反式维甲酸肝细胞肝癌维甲酸受体NM23-H1
- 小鼠成骨转录因子Osterix的克隆及其功能的初步研究被引量：1
- 2006年
- Osterix是成骨细胞分化终末期一种重要的转录因子,决定多种骨细胞标志蛋白的表达,但其作用的具体分子机制至今尚不清楚。用BMP-2诱导小鼠成肌细胞C2C12向成骨细胞分化,RT-PCR的方法是从分化了的C2C12中克隆到小鼠Osterix基因,并插入动物细胞表达载体pCDNA3.1中,用脂质体法转染C2C12细胞,发现能够促进该细胞的骨化。这证明已经成功克隆到Osterix基因,为进一步研究其分子作用机制打下基础。
- 曾智华陈琼玉汪矩李帆潘秋辉李益广陈志峰孙奋勇
- 关键词：OSTERIXC2C12细胞成骨作用骨形态发生蛋白
- 重组人碱性成纤维细胞生长因子结构类似物在大肠杆菌中的高效稳定表达研究(英文)被引量：1
- 2006年
- 目的:用基因工程的方法获得高效稳定表达的重组人碱性成纤维细胞生长因子结构类似物。方法:利用定点突变技术,将天然hbFGF的第78与96位半胱氨酸替换为丝氨酸,通过载体pET-3c ,突变基因被克隆并转化至大肠杆菌BL21( DE3) plysS,IPTG诱导表达后,SDS-PAGE分析蛋白表达结果。结果:纯化后突变蛋白的可溶性成分大幅度增加,而二聚体与多聚体显著减少至纯化后总蛋白的8 %以下。MTT法的结果表明,结构类似物蛋白具有良好的生物学活性。这种新的结构类似物蛋白能较好地替代天然hbFGF在临床上的使用。结论:在不影响生物学活性的条件下,对个别氨基酸残基进行突变以获得新的结构类似物的方法,能够有效提高外源蛋白在大肠杆菌中表达的稳定性及可溶性。
- 陈琼玉孙奋勇陈小佳谢秋玲孙晋华洪岸
- 关键词：成纤维细胞生长因子2大肠杆菌
- 成骨相关转录因子Osterix对成骨细胞分化能力调控作用的研究
- 目的：探索小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell，MSC)体外分离培养及诱导成骨分化。分析细胞向成骨方向分化过程中相关转录因子Osx的表达情况。并进一步深入研究Osx对成...
- 陈琼玉
- 关键词：成骨分化转录因子OSX
- 文献传递
- FGF-2对人骨髓间充质干细胞增殖和向成骨细胞分化的影响被引量：9
- 2005年
- 探讨体外培养条件下,成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)和地塞米松(Dex)对第7代人骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖和向成骨细胞分化的作用以及两者联合使用的效应。MSCs经含FGF-2或/和Dex的培养液作用后,于不同时间采用MTT法测定细胞增殖情况;对硝基苯磷酸(pNPP)法测定碱性磷酸酶(ALP)活性;ELISA法测定骨钙蛋白(OC)含量;茜素红S染色法对沉积的钙盐进行染色。发现:⑴FGF-2组细胞的生长速度为对照组的1.31倍,Dex/FGF-2组细胞的生长速度为FGF-2组的1.12倍。⑵Dex组的ALP活性、OC含量和细胞外基质钙盐沉积分别为对照组的17.0倍、2.12倍和10.56倍,并能形成成熟的羟基磷灰石(HA)结晶和骨结节;FGF-2组的ALP活性比对照组降低了76.7%,虽然OC含量、钙盐沉积增加,但不能形成成熟的HA结晶和骨结节;FGF-2对Dex诱导的ALP活性增加和HA结晶形成有拮抗作用。由此证明:⑴FGF-2可促进MSCs的增殖,Dex对MSCs的增殖无明显作用;Dex能增强FGF-2对MSCs的促增殖效应。⑵Dex可使MSCs分化为成熟的成骨细胞,是一个有效的成骨细胞分化诱导剂;FGF-2可使MSCs分化为未成熟的成骨细胞;FGF-2拮抗Dex诱导MSCs分化为成熟的成骨细胞。
- 唐文洁李玛琳邱垂源陈琼玉李国辉李凌松洪岸
- 关键词：间充质干细胞成纤维细胞生长因子-2成骨细胞
