陈海
- 作品数：37 被引量：158H指数：7
- 供职机构：重庆市第三人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“春晖计划”国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信文化科学生物学更多>>
- 水通道蛋白-4在眼的作用被引量：1
- 2005年
- 陈海孙善全
- 关键词：水通道蛋白-4SCHLEMM管色素上皮细胞结膜上皮眼组织小梁网
- 在内毒素脑损伤大鼠模型中内毒素剂量和作用时间对脑红蛋白表达变化的影响
- 本课题通过复制内毒素脑室注射脑损伤大鼠模型探讨内毒素所致脑损伤过程中内毒素剂量和作用时间对脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)表达变化的影响,以期为内毒素性脑损伤修复机制的研究和临床干预性治疗提供实验依据.通过随机...
- 刘超孙善全杨美陈海
- 内毒素导致的脑损伤过程中脑红蛋白的表达上调
- 目的本课题通过复制内毒素休克大鼠模型和内毒素脑室注射脑损伤大鼠模型探讨内毒素所致脑损伤过程中大鼠脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)的表达变化及其意义,以期为内毒素性脑损伤修复机制的研究和临床干预性治疗提供实验依据...
- 刘超孙善全杨美陈海
- 关键词：脑红蛋白脑损伤
- 文献传递
- 红景天苷对大鼠缺血性脑水肿的影响被引量：12
- 2008年
- 目的研究红景天苷(salidroside)对水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在大鼠缺血性脑组织中表达的影响。方法采用线拴法制作大鼠局灶性脑缺血模型,实验分为模型组、假手术组、红景天苷组。通过光镜技术观察各组别脑水肿区的病理变化,干湿质量法检测脑含水量,采用原位杂交、免疫组化方法观察AQP4及其mRNA在脑组织中的表达,硫代巴比妥酸法和定磷法测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)、Na+,K+-ATPase活性。结果缺血后模型组的细胞及血管周围间隙明显扩大,部分细胞坏死,神经胶质细胞增生;大鼠穹隆下器官、脉络丛、大脑皮质、视上核、海马等部位AQP4及其mRNA的表达上调,48～72 h达峰值;脑组织含水量亦在72 h达高峰。红景天苷组脑组织形态结构无明显改变,脑组织含水量、MDA水平、AQP4及其mRNA的表达明显低于模型组;而Na+,K+-ATPase活力明显高于模型组。结论红景天苷可抑制缺血性脑水肿组织中AQP4及其mRNA的过表达,防止脑水肿的发生。
- 冉建华孙善全汪克建毕恣陈海谭戈
- 关键词：红景天苷缺血性脑水肿
- PU-382内毒素导致的脑损伤过程中脑红蛋白的表达变化及相关意义
- 刘超孙善全杨美陈海
- 关键词：脑红蛋白脑损伤
- 常见细菌对10种抗菌药物耐药性监测被引量：2
- 2000年
- 目的 :监测我院 1994～ 1995年临床分离菌耐药性 ;方法 :采用试管双倍稀释法测定 10种抗菌药物最低抑菌浓度 ;结果 :共测细菌 6 89株 ,其中革兰阳性菌 2 5 2株 ,革兰氏阴性菌 437株 ,结果 :表明各种细菌对氟喹诺酮类耐药性明显增加 ,其中大肠杆菌耐药率 >40 % ;头孢噻肟与头孢哌酮仍具较强抗菌活性 ,但耐头孢哌酮绿脓杆菌明显上升达 34% ;阿米卡星对肠杆菌科细菌仍有较强抗菌活性 ,但对庆大霉素耐药率较高 ;各种细菌对氨苄西林耐药率 >70 % ,该药不再适合临床应用 ;痢疾杆菌、伤寒杆菌对各种药物仍有较高敏感性 ,耐药率 <16 % ;结论 :细菌对氟喹诺酮类耐药性迅速增加 。
- 肖永红李崇智郑行萍刘鸿渝陈海王其南
- 关键词：细菌耐药性抗生素
- 水通道蛋白5在大鼠大脑组织中的分布及表达被引量：2
- 2008年
- 目的:观察水通道蛋白5(AQP5)在大鼠脑组织中的分布和表达,为研究脑组织中水分子的运输和平衡机制提供形态学基础。方法:运用免疫组织化学和免疫荧光技术,观察正常成年Wistar大鼠脑组织中AQP5的分布;运用免疫印迹观察AQP5的表达,并与AQP4在脑组织的分布和表达进行比较。结果:AQP5分布于大脑皮质的软脑膜、脉络丛、血管周围、海马锥体细胞层、齿状回颗粒细胞层、视上核、视交叉上核内和大脑纵裂两侧皮质深部,与AQP4分布范围相似;除此以外,AQP5还独自分布于大脑皮质下神经细胞。免疫印迹显示AQP5表达明显弱于AQP4。结论:AQP5在大鼠脑组织中分布广泛,可能协同AQP4在脑组织水运输平衡,脑脊液产生与回流及渗透压的调节过程中,发挥重要作用。
- 杨美孙善全汪克建刘辉余维华陈海邱国平
- 关键词：水通道蛋白大脑
- 脑红蛋白在内毒素休克大鼠模型中的表达变化被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨内毒素休克模型大鼠海马、脑脊液、血浆脑红蛋白(Ngb)的表达变化及其意义.方法:选用SD大鼠70只,随机分为7组(n=10):对照组,经尾静脉注入0.5mL生理盐水;内毒素干预3,6,12,24,48,72h不同时间点组,经大鼠尾静脉注射0.5mL革兰氏阴性菌胞壁脂多糖(LPS),0.016g/kg,制作内毒素休克模型.对照组注射生理盐水后6h、内毒素干预不同时间点各组分别注射LPS后,于3,6,12,24,48,72h收集血浆、脑脊液,并处死大鼠留取海马.应用酶联免疫吸附法、免疫印迹法、免疫组织化学法检测标本中Ngb含量;应用干燥法检测海马组织含水量.结果:注射内毒素后,大鼠海马、脑脊液、血浆中Ngb含量显著高于对照组(P<0.01),48h达峰值,分别为34.89,22.01,14.01mg/L.免疫印迹法结果显示,内毒素干预不同时间点各组表达Mr均为17×103Ngb蛋白,Ngb蛋白表达量也显著高于对照组.注射内毒素后大鼠脑海马组织含水量明显高于对照组(P<0.01),48h含水量达峰值为0.8313.结论:Ngb表达量的上调与大鼠脑损害严重程度成正相关,其过度表达是全身性的,与内毒素处理的时程密切相关,Ngb表达上调可能是在内毒素休克状态下机体的内源性神经保护机制之一.
- 刘超孙善全余剑波徐瑲陈海李红岩高宝兵
- 关键词：脑红蛋白内毒素休克脂多糖
- 水通道蛋白-4在大鼠甲状腺中的表达被引量：5
- 2006年
- 目的:观察水通道蛋白-4(AQP4)在甲状腺滤泡细胞的表达和分布特点,为研究甲状腺内分泌及调节机制提供形态学基础。方法:利用免疫组织化学、免疫荧光组织化学和原位杂交组织化学技术,检测大鼠AQP4及其mRNA在甲状腺滤泡上皮细胞的表达。结果:免疫组织化学和免疫荧光组织化学显示,AQP4在甲状腺滤泡上皮细胞膜上有表达,而在上皮细胞基底面和管腔面表达更为明显;原位杂交组织化学显示AQP4 mRNA在上皮细胞中表达明显。结论:AQP4在甲状腺的表达和分布特点,提示其参与了甲状腺素的合成和分泌过程中渗透压的精细调节作用。
- 汪克建孙善全陈海冉建华
- 关键词：甲状腺水通道蛋白-4
- 内毒素性休克大鼠脑组织和血浆神经球蛋白水平的变化
- 2009年
- 目的评价内毒素性休克大鼠脑组织和血浆神经球蛋白（Ngb）水平的变化。方法健康清洁级SD大鼠70只，7周龄，雌雄不拘，体重250～300g，随机分为2组：对照组（C组，n=10）和内毒素性休克组（ES组，n=60）。ES组经尾静脉注射内毒素16mg／kg制备内毒素性休克模型，C组注射等容量生理盐水。ES组于注射内毒素后3,6、12、24、48和72h（T1-6）时取颈静脉血和脑脊液（CSF）标本，随后处死大鼠，取额叶皮质和海马组织，采用ELISA法和Western blot法测定血浆、CSF、额叶皮质和海马组织Ngb的表达水平，并计算脑水含量。结果与C组比较，ES组T2-6时血浆、CSF、海马和额叶皮质Ngb水平和脑水含量升高（P〈0．01）；与T2时比较，ES组T3-6时Ngb水平和脑水含量升高（P〈0．01）；与T5时比较，ES组T2～4时Ngb水平和脑水含量降低（P〈0．01），T6时差异无统计学意义（P〉0．05）；脑水含量与血浆、CSF、海马和额叶皮质Ngb水平呈正相关（r分别为0．631、0．719、0．707和0．706，P〈0．01）。结论大鼠内毒素性休克时机体Ngb水平上调，此变化可能是机体内源性保护机制之一。
- 刘超孙善全李红岩徐玱杨美董一山陈海
- 关键词：球蛋白类
