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依托咪酯在心血管患者麻醉诱导时的应用研究被引量：2: 2007年; 目的观察心血管麻醉的诱导中依托咪酯不同用法对血流动力学的影响。方法选择26例心脏手术患者,随机分成两组,Ⅰ组依次用依托咪酯0.3mg/kg,力月西0.08-0.1mg/kg,哌库溴铵0.1mg/kg,芬太尼5μg/kg静脉注射诱导。Ⅱ组先依次静脉注射力月西0.08-0.1mg/kg,哌库溴铵0.1mg/kg,芬太尼5μg/kg,第5分钟静脉注射依托咪脂0.3mg/kg,第6分钟行气管插管。结果Ⅱ组较Ⅰ组的麻醉诱导平稳,气管插管应激更小。结论两组均能较好的用于心血管患者的麻醉诱导,Ⅱ组更适于心血管患者的麻醉诱导。; 孙麟李羽; 关键词：依托咪酯麻醉诱导血流动力学

气管插管患儿围术期套囊压力管理研究现状: 2023年; 气管插管术(endotracheal intubation)是目前临床管理儿童呼吸道最可靠的技术,其中气管导管套囊压力管理,作为呼吸道管理的重要组成部分,尚未引起临床麻醉科医师的足够重视,尤其在围术期全身麻醉及接受机械通气治疗重症患儿中。气管导管套囊充气的目的,主要保证围术期及机械通气治疗患儿有效通气和密封气管,气管导管套囊充气不足,除引起患儿通气量下降外,还存在导致患儿误吸的风险;相反,过度充气,则可导致患儿气管黏膜缺血、坏死,严重者甚至危及患儿生命安全。目前,国内外推荐成年患者气管导管套囊压力为20~30cmH_(2)0(1cmH_(2)0=0.0981kPa),然而由于医学伦理学限制,涉及患儿生理、解剖等特殊性,多数对于气管导管套囊压力数据的研究结果,均来源于成年患者。笔者拟对患儿围术期带套囊与无套囊气管导管的应用、气管导管套囊充气技术、气管导管套囊压力的影响因素、套囊压力变化,对术后患儿呼吸道并发症影响的最新研究现状进行阐述,旨在为提高患儿临床麻醉及机械通气治疗质量提供客观证据。; 杨佳麒罗楷杨磊李羽; 关键词：气道管理

参附注射液对心脏手术中循环功能的影响被引量：11: 2002年; 目的 :观察参附注射液对心脏手术麻醉诱导及气管插管时的心血管反应 ,及CPB (心肺转流 )前后的循环功能影响。方法 :30例心脏手术病人随机分成参附和对照两组 ,每组 15例。参附组诱导前、气管插管后、开放主动脉时分别静滴参附注射液 2 0ml、 4 0ml、 4 0ml。对照组同期静滴等量生理盐水。观测指标主要有麻醉诱导前后、CPB前及开放主动脉后的血压、心率、除颤次数 ,多巴胺、肾上腺素用量等。结果 :劈胸后对照组HR(心率 )较切皮前明显上升 (P <0 0 5 ) ,参附组HR较切皮时无明显升高 (P >0 0 5 )。劈胸后两组SBP (收缩压 )(P <0 0 1)、DBP (舒张压 ) (P <0 0 5 )均较切皮时明显升高。开放主动脉后参附组HR高于对照组 (45 5± 39vs13 3± 19 4 ,P <0 0 5 )。结论 :参附注射液可减轻手术强烈刺激所致的心率增快 ,有利于主动脉开放后自主心率的恢复。; 魏蔚魏新川李羽王晴威罗朝志; 关键词：参附注射液心脏手术应激反应

氯胺酮-丙泊酚和雷米芬太尼-丙泊酚全凭静脉麻醉对开颅手术患者颅内压影响的比较被引量：2: 2008年; 廖刃李羽王泉云; 关键词：芬太尼-丙泊酚全凭静脉麻醉氯胺酮颅内压 CA^2+通道 NMDA受体

全身麻醉下保留自主呼吸的清醒开颅术手术期护理一例被引量：2: 2017年; 病例介绍患者,女,24岁。半年前患者出现间歇性肢体抽搐伴双眼凝视症状,无大小便失禁,无肢体麻木,乏力等不适,2个月前再次出现上述症状后前往我院,门诊以“癫痫,左额顶叶占位”于2015年5月8日收入我院神经外科。头颅增强MRI提示：左额顶交界部占位,血管畸形？平素体质良好,无手术史、过敏史、输血史,无传染病。; 潘燕李羽; 关键词：唤醒麻醉手术期护理

神经外科手术期间行运动诱发电位监测时肌肉松弛药的应用: 2020年; 神经外科手术中运动诱发电位(motor evoked potential,MEP)监测至关重要,肌肉松弛药(肌松药)由于影响神经肌肉接头兴奋的传递使监测不能进行而限制其使用。应用小剂量肌松药实现不完全的肌松程度以应用于神经外科手术。文章综述肌松药对MEP监测的影响,详细阐述肌松药在神经外科手术中的应用及在不同肌松药使用方法下MEP监测情况。应用四个成串刺激(train of four,TOF)监测下小剂量的肌松药达到不完全肌松程度能为MEP监测提供良好的监测条件,并提高麻醉与手术的安全性。如何合理应用肌松药实现稳定的不完全肌松程度还需深入研究和不断探索。; 杨进坤李羽; 关键词：肌肉松弛药运动诱发电位神经外科肌松监测

缺氧预处理对行颅内动脉瘤夹闭术患者血清NGB、S-100B蛋白的影响及临床意义被引量：6: 2013年; 目的在颅内动脉瘤夹闭术前对患者进行缺氧预处理(HPC)干预,观察患者血清脑红蛋白(neuroglobin,NGB)、S-100B蛋白表达的变化,以探讨HPC与血清NGB、S-100B蛋白相关的保护效应机制和可能的临床意义。方法采用随机对照的方法纳入符合标准的40例拟行颅内动脉瘤夹闭术的患者,分为HPC组(A组,n=20)和对照组(B组,n=20)。A组采用重复3次的脱氧复氧方式进行HPC,记录每次缺氧耐受时间及各时刻生命体征,并在每次干预结束后和术中相应时刻抽取动静脉血,以进行血气分析和检测血清NGB、S-100B蛋白的含量。结果在HPC过程中,A组出现轻度缺氧和CO2蓄积,CO2蓄积程度随缺氧次数的增加而加重(P<0.05),而缺氧状态却随之逐渐缓解(P<0.05)。血清NGB在T2~T4时刻(第3次复氧结束时、颅骨打开动脉瘤夹闭前、动脉瘤夹闭并关闭脑膜后),A组表达高于B组(P<0.05),而血清S-100B两组各时刻无明显差异(P>0.05)。结论 HPC对机体造成一定程度的生理干扰,但也启动了机体强大的代偿能力,激发了NGB表达上调,增加了机体对缺氧耐受的能力。; 李世琪曹旭东余得水李羽; 关键词：缺氧预处理颅内动脉瘤夹闭脑红蛋白 S-100B蛋白

老年患者术前主要心血管不良事件风险评估与医疗费用的相关性: 2022年; 目的分析老年患者术前主要心血管不良事件(MACEs)风险评估与围术期麻醉费用及住院总费用的相关性,探讨优化医疗保险支付制度的新路径。方法前瞻性选择2020年1—12月本院行全身麻醉下手术的老年患者5642例,男3152例,女2490例,年龄≥65岁,BMI 16~36 kg/m^(2),ASAⅠ—Ⅳ级。所有患者术前进行术后MACEs的标准化评估,根据术前评估结果将患者分为三组:低危组(n=4520)、中危组(n=743)和高危组(n=379),比较不同危险层级患者术后MACEs的发生情况及医疗费用差异。结果本研究共纳入老年患者5642例,术后30 d MACEs发生率为154例(2.73%),其中,低危组39例(0.86%),中危组55例(7.40%),高危组60例(15.83%)。与低危组比较,中危组和高危组麻醉费用、住院费用明显增加(P<0.001),住院时间明显延长(P<0.001)。与中危组比较,高危组麻醉费用、住院费用明显增加(P<0.001),住院时间明显延长(P<0.001)。骨科手术中,中危组和高危组麻醉费用明显高于低危组(P<0.05),住院时间明显长于低危组(P<0.05)。心脏手术中,高危组住院时间明显长于中危组(P<0.05)。结论术前评估可有效预测术后MACEs的发生风险和患者医疗费用支出,可为优化外科患者医保分组付费提供依据。; 罗楷彭夕然郝学超王童朱涛李羽; 关键词：老年术前评估主要心血管不良事件

心血管手术病人术前睡眠60例调查被引量：11: 2002年; 李羽孙麟李崎刘进; 关键词：心血管手术

蓝萼甲素对H2O2诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制研究被引量：1: 2020年; 目的观察蓝萼甲素预处理对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤模型的保护作用,并采用网络药理学方法预测蓝萼甲素抗H9c2心肌细胞凋亡的作用机制。方法将H9c2心肌细胞按随机数字表法分为空白对照组、模型组及蓝萼甲素低、中、高剂量组。空白对照组使用无血清培养液处理。模型组采用无血清培养4 h后,加入250 μmol/L H2O2干预6 h。蓝萼甲素低、中、高剂量组分别给予蓝萼甲素0.125、0.250、0.500 μg/ml预处理4 h后,加入浓度为250 μmol/L H2O2干预6 h。采用MTT法检测心肌细胞活力,观察细胞形态,采用Annexin Ⅴ-FITC/PI荧光双染及Hoechst 33258荧光染色检测细胞凋亡情况。通过Pubchem数据库获得蓝萼甲素的化学结构式,使用Swiss Target Prediction和Pharmmapper平台预测蓝萼甲素潜在靶点,利用GeneCards数据库筛选蓝萼甲素抗H9c2心肌细胞凋亡的作用靶点。采用Cytoscape软件构建蓝萼甲素作用的靶点网络,通过String数据库和Cytoscape软件绘制蛋白相互作用网络,并用Metascape数据库对靶点进行GO及KEGG通路富集分析。结果与模型组比较,蓝萼甲素低、中、高剂量组H9c2心肌细胞活力[(66.56±6.51)%、(79.21±6.89)%、(94.06±5.19)%比(51.75±4.14)%]升高(P<0.01),细胞凋亡率[(24.12±4.71)%、(17.42±4.39)%、(7.65±1.56)%比(36.73±5.65)%]降低(P<0.01)。网络药理学分析结果提示,蓝萼甲素有22个与抗H9c2心肌细胞凋亡相关的靶点,主要调节氧化应激、细胞迁移、激酶结合活性等,可调节MAPK1、VEGFA、MMP9、NOS3、MMP2、MAPK14等靶点通路,发挥抗H9c2心肌细胞凋亡作用。结论蓝萼甲素预处理对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤有保护作用,其机制可能通过多靶点-多途径发挥抗氧化应激和减少细胞凋亡的作用。; 李津李羽刘明洁; 关键词：细胞凋亡 H9C2心肌细胞蓝萼甲素氧化性应激

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李羽

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