郝春燕
- 作品数：18 被引量：88H指数：7
- 供职机构：兰州大学基础医学院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金国家教育部博士点基金甘肃省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 蛋白质氧化性损伤与疾病研究进展被引量：12
- 2004年
- 由活性氧引起的蛋白质氧化性损伤与衰老、肿瘤、糖尿病及许多神经退行性疾病的发生相关。蛋白质羰基是目前应用最多的蛋白质氧化性损伤的标志物 ,体内羰基水平的改变可以反映蛋白质氧化损伤的程度。
- 郝春燕苏海翔姚侃
- 关键词：自由基羰基
- 端粒酶与肿瘤的靶向治疗
- 2001年
- 1985年Greider和Blackburn首次在四膜虫细胞提取物中发现了端粒酶(telomerase)。端粒酶是一种含有蛋白质和与端粒(tdomere，TEL)DNA互补RNA的核糖核蛋白酶，端粒DNA的合成必须以端粒酶中的RNA为模板，通过逆转录完成。自身携带模板是端粒酶区别于一般逆转录DNA聚合酶的主要特征。1994年Kim等发现端粒酶活性特异性地存在于恶性肿瘤组织、永生化细胞和生殖组织。目前已证明端粒酶与细胞的衰老、分化以及肿瘤的形成有密切关系。因此，它不仅是一种新的很有价值的肿瘤标志物，而且有可能成为一种特异性较强的肿瘤治疗的靶位置。
- 苏海翔郝春燕
- 关键词：端粒酶肿瘤靶向治疗靶位端粒DNADNA聚合酶
- 医学整合课程——《分子医学》的建设和实践
- 2024年
- 兰州大学基础医学院整合课程团队以"分子与细胞"为核心,围绕生命分子的传递规律,重新组织教学内容,整合《医学细胞生物学》《生物化学与分子生物学》《医学遗传学》构建新的《分子医学》整合课程。课程团队通过重构课程体系,优化课程内容,积极探索和实践医学整合模式。在建立线上课程体系的基础上,积极探究适应于《分子医学》模块的多元化授课方法和评价体系,并对课程建设中的问题展开讨论。
- 苏刚张雪燕李培强郝春燕李炯程菊景玉宏
- 关键词：课程重构
- 胃癌高发区不同人群血浆总抗氧化力及谷胱甘肽过氧化物酶活性的研究
- 2001年
- 用微弱化学发光法和酶联分光光度技术研究胃癌高发区——甘肃省武威地区不同人群血浆总抗氧化力 ( TRAC)和谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 .结果表明 :中度表浅性胃炎 18例、重度表浅性胃炎 2 1例、萎缩性胃炎 17例、胃癌 35例和食管癌 2 0例血浆 TRAC均较正常对照组2 1例明显降低 ( p≤ 0 .0 1) ,但各组间血浆 GSH- Px活性无显著性差异 ( p >0 .0 5) .提示当地胃癌高发可能与血浆 TRAC水平的降低有关 ,而与 GSH- Px活性改变无明显相关 .
- 苏海翔郝春燕郑荣梁
- 关键词：胃癌自由基抗氧化力谷胱甘肽过氧化物酶
- 进展期胃癌患者血清中IL-8和NO水平测定及意义
- 2005年
- 目的:探讨白细胞介素8(IL-8)、NO和iNOS在进展期胃癌患者血清中的改变及意义。方法:采用ELISA法测定血清IL-8水平,比色法测定血清NO水平和iNOS活性。结果:胃癌患者血清中IL-8水平明显高于对照组(P<0.01),血清NO水平和iNOS活性均低于正常对照组(P<0.05)。结论:IL-8和NO可能参与了胃癌的发生。
- 郝春燕赵鹏苏海翔
- 关键词：胃癌血清IL-8
- 白藜芦醇对K562/ADM细胞促凋亡作用研究被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨白藜芦醇诱导K562/ADM细胞凋亡的效应与细胞活性氧水平的关系。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、光镜、电镜和流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡;FCM测定细胞内活性氧(ROS)水平。结果:白藜芦醇显著抑制K562/ADM细胞增殖,形态学呈现典型的凋亡改变;FCM分析显示S期细胞数明显增多,出现S/G2期阻滞;ROS水平升高。结论:白藜芦醇诱导K562/ADM胞凋亡与细胞内活性氧水平升高有关。
- 温志震魏虎来苏海翔郝春燕
- 关键词：白藜芦醇白血病细胞凋亡活性氧
- 硒酸酯多糖诱导白血病多药耐药细胞凋亡的作用机制被引量：11
- 2005年
- 目的:观察硒酸酯多糖(Kappaselenocarrageenan,KSC)对K562ADM耐药细胞的诱导凋亡效应,并探讨其作用机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、WrightGiemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术(Flowcytometry,FCM)观察K562ADM细胞凋亡;FCM测定K562ADM细胞Fas、P53和Bcl2蛋白表达水平;RTPCR检测Caspase3mRNA的表达。结果:50～500mg·L-1KSC抑制K562ADM细胞增殖,并诱导K562ADM细胞凋亡,细胞出现呈典型凋亡形态改变,DNA电泳可见DNA梯状条带(DNAladder);FCM分析出现亚G1期细胞群,S期细胞比例增高。Fas蛋白表达上调,Bcl2蛋白表达下调,Caspase3mRNA表达显著增强,但P53蛋白表达无明显改变。结论:KSC通过Fas依赖性Caspase3激活途径诱导K562ADM细胞凋亡。
- 张哲文魏虎来苏海翔刘建民郝春燕
- 关键词：白血病多药耐药硒酸酯多糖凋亡
- PBL联合LBL教学法在生物化学实验教学中的应用被引量：10
- 2017年
- 目的:探讨PBL联合LBL教学法在医学生物化学实验教学中的应用效果。方法:以兰州大学2014级临床医学专业的本科生作为研究对象,随机分成2组,实验组采取PBL+LBL教学模式,对照组采取LBL教学模式,最后采用实验考核和问卷调查两种方式来评价教学效果。结果:实验组在考核成绩以及在提高学习兴趣、课堂参与意识、语言表达能力等方面均优于对照组,具有统计学差异。结论:LBL与PBL两种教学模式相结合能够达到优势互补,提高教学质量,其效果优于单纯LBL教学法。
- 张哲文魏虎来郝春燕苏小杰闫波
- 关键词：PBL教学法LBL教学法生物化学实验
- 白藜芦醇通过下调mdr1/P-gp表达逆转K562/ADM细胞凋亡抑制被引量：4
- 2008年
- 目的:研究白藜芦醇对多药耐药K562/ADM细胞的诱导凋亡效应及其分子机制。方法:以白血病多药耐药细胞K562/ADM为白藜芦醇作用的靶细胞,用MTT比色法检测细胞增殖活性,形态学和DNA片段化观察细胞凋亡;RT-PCR检测mdr1基因和Caspase-3基因mRNA的表达;FCM测定P-gp蛋白表达水平;比色法测定Caspase-3活性。结果:白藜芦醇显著抑制K562/ADM细胞增殖,白藜芦醇诱导后K562/ADM细胞出现典型的凋亡形态学变化和DNA片段化等特征性改变。白藜芦醇下调K562/ADM细胞mdr1基因表达、抑制P-gp合成,并上调caspase-3基因表达、增强caspase-3活性。结论:白藜芦醇通过下调mdr1/P-gp表达逆转K562/ADM多药耐药细胞的凋亡抑制。
- 温志震郝春燕魏虎来苏海翔
- 关键词：白藜芦醇多药耐药凋亡抑制
- 白藜芦醇通过Fas依赖途径诱导K562细胞凋亡被引量：7
- 2004年
- 目的探讨白藜芦醇对K562细胞的凋亡诱导效应和可能的作用机制。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法、WrightGiemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和细胞周期分析法检测K562细胞凋亡;采用流式细胞术(FCM)测定细胞Fas蛋白表达水平;采用RTPCR法检测Caspase3mRNA表达水平,采用比色法检测Caspase3活性。结果白藜芦醇可抑制K562细胞增殖,并呈现典型的凋亡形态改变;DNA电泳可见明显的梯状条带;细胞周期分析显示S期细胞数明显增多,出现S/G2期阻滞。40μmol/L白藜芦醇作用48h到72h后,Fas阳性率由4.1%上升到45.6%;Caspase3mRNA表达水平明显升高,活性明显增强。结论白藜芦醇通过Fas依赖性Caspase3激活途径诱导K562细胞凋亡。
- 郝春燕苏海翔魏虎来王东海赵怀顺
- 关键词：白血病白藜芦醇细胞凋亡FAS蛋白
