柳江
- 作品数：79 被引量：284H指数：8
- 供职机构：新疆维吾尔自治区人民医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆维吾尔自治区人民医院科研基金吴阶平医学基金会临床科研专项资助基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 力尔凡联合NP方案治疗非小细胞肺癌疗效观察被引量：6
- 2009年
- 目的评价力尔凡在晚期非小细胞肺癌化疗中的临床应用价值。方法晚期非小细胞肺癌60例,随机分为治疗组(NP方案加力尔凡)和对照组(单用NP方案)。分别对患者的临床疗效、外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、LTT、外周WBC、毒副反应等指标进行比较。结果近期疗效显示,加用力尔凡的治疗组中缓解率(RR)为63.3%,对照组RR为43.3%(P<0.01)。化疗组与对照组比较,T细胞亚群CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、LTT均有明显提高,CD8+降低,差异有统计学意义。治疗组外周WBC减少病例少于对照组,并且程度较轻。治疗组患者发生恶心、呕吐、神经毒性、静脉炎、脱发的毒副反应均有所减少,但发热病例增多。结论力尔凡与化疗联合应用能提高晚期非小细胞肺癌的免疫功能,对化疗所致的WBC减少有保护作用,能减轻化疗引起的多种毒副反应。
- 韩忠诚王芳柳江
- 关键词：力尔凡非小细胞肺癌免疫治疗化疗
- lncRNA MEG3在p53介导的食管鳞癌细胞增殖和凋亡中的作用被引量：5
- 2023年
- 目的探究lncRNA MEG3在p53介导的食管鳞癌细胞增殖和凋亡中的作用及机制。方法qPCR检测食管鳞癌患者癌组织、癌旁组织及细胞系中lncRNA MEG3的表达。CCK-8法检测敲低或过表达lncRNA MEG3后Eca-109、TE-1细胞的增殖能力,流式细胞术检测Eca-109、TE-1细胞凋亡。采用RNA免疫沉淀检测lncRNA MEG3与p53相互作用。qPCR检测p53、p21、Bax的mRNA表达,Western blotting检测p53、Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3、Cyto-C蛋白表达,双荧光素酶报告基因检测p53的转录调节能力。结果lncRNA MEG3在食管鳞癌患者及细胞系Eca-109、TE-1、KYSE50中均低表达。高表达lncRNA MEG3的患者拥有更长的总生存期,在Eca-109和TE-1细胞中敲低lncRNA MEG3,可促进细胞增殖,抑制p53死亡信号通路相关蛋白Bax、Cleaved-Caspase3、Cyto-C蛋白表达,促进Bcl-2表达;过表达lncRNA MEG3则抑制细胞增殖,上调p53转录活性,促进Bax、Cleaved-Caspase3、Cyto-C、p21蛋白表达,同时抑制Bcl-2表达,促进细胞凋亡。结论在食管鳞癌细胞中,lncRNA MEG3与p53蛋白直接结合,从而促进p53的转录调节能力,激活p53下游基因转录,抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡。
- 徐蓉张谦柳江
- 关键词：食管鳞癌P53细胞增殖细胞凋亡
- miR-409-3p调控靶基因Beclin-1抑制小细胞肺癌细胞的自噬进而抑制其生长和转移被引量：5
- 2022年
- 目的:探究miR-409-3p及其靶基因对小细胞肺癌细胞自噬、生长和转移的影响。方法:qRT-PCR检测miR-409-3p在HPAEpiC、SBC-5、NCI-H446、HOP-92细胞中的表达,SBC-5细胞中转染miR-409-3p mimic和miR-NC,CCK8法检测转染后细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,双荧光素酶报告基因实验检测miR-409-3p和Beclin-1的靶向结合,SBC-5细胞中转染miR-409-3p mimic后转染Beclin-1过表达质粒(miR-409-3p mimic+Beclin-1),然后检测各组细胞增殖、迁移、侵袭和细胞凋亡水平。Western blot检测各组细胞中Beclin-1、LC3-Ⅱ、p62的表达。结果:miR-409-3p在SBC-5、NCI-H446、HOP-92细胞中的表达显著低于HPAEpiC细胞。miR-409-3p mimic组细胞增殖、迁移、侵袭能力显著低于miR-NC组,凋亡水平显著高于miR-NC组。双荧光素酶报告基因实验检测结果显示miR-409-3p靶向结合Beclin-1。miR-409-3p mimic+Beclin-1组细胞增殖、迁移、侵袭能力显著高于miR-409-3p mimic组,细胞凋亡水平显著低于miR-409-3p mimic组。miR-409-3p mimic组细胞Beclin-1、LC3-Ⅱ表达显著低于miR-NC组,p62表达显著高于miR-NC组。miR-409-3p mimic+Beclin-1组细胞LC3-Ⅱ表达显著高于miR-409-3p mimic组,p62表达显著低于miR-409-3p mimic组。结论:miR-409-3p调控靶基因Beclin-1抑制SBC-5细胞生长和转移,其机制可能为抑制小细胞肺癌细胞的自噬。
- 韩忠诚王凤霞马丽丽柳江
- 关键词：BECLIN-1小细胞肺癌
- 膜联蛋白A5在结肠癌患者血清及癌组织中的表达及其意义被引量：3
- 2018年
- 目的探讨膜联蛋白A5在结肠癌患者血清及癌组织中的表达及意义。方法选取2015年2月至2017年3月在新疆维吾尔自治区人民医院治疗的结肠癌患者93例(结肠癌组),另选择同期来院体检的健康者40名为对照组,采用全自动生化分析仪对2组研究对象血清膜联蛋白A5含量进行检测,并对结肠癌组织标本膜联蛋白A5的表达情况进行免疫组织化学检测,分析结肠癌患者血清与癌组织中膜联蛋白A5表达的相关性以及血清膜联蛋白A5对结肠癌的诊断价值。结果膜联蛋白A5在不同性别、年龄和肿瘤直径患者结肠癌组织中的阳性表达率差异均无统计学意义(均P>0.05);淋巴结转移患者结肠癌组织中膜联蛋白A5阳性表达率高于无淋巴结转移患者[79.3%(23/29)比48.4%(31/64)],Ⅲ～Ⅳ期患者阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ期患者[87.0%(40/46)比29. 8%(14/47)],差异均有统计学意义(均P <0.05)。结肠癌组血清膜联蛋白A5水平高于对照组[(0. 18±0.04)μg/L比(0. 16±0.05)μg/L],差异有统计学意义(t=2.904,P<0.05)。结肠癌组织中膜联蛋白A5阳性表达患者54例,阴性表达39例,膜联蛋白A5阳性表达者血清膜联蛋白A5水平高于阴性表达者[(0. 215±0.044)μg/L比(0. 180±0. 021)μg/L],差异有统计学意义(t=4.599,P<0.05)。结肠癌患者血清膜联蛋白A5与结肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.312,P<0.05)。血清膜联蛋白A5为0.148μg/L时,诊断结肠癌的敏感度为83.9%,特异度为57.5%。结论结肠癌患者癌组织膜联蛋白A5表达与临床病理学指标有一定的关系;血清膜联蛋白A5含量与癌组织中膜联蛋白A5表达相关,具有一定的诊断价值。
- 苏莹韩忠诚马丽丽柳江
- 关键词：结肠肿瘤膜联蛋白A5血清免疫组织化学
- 原发性支气管淀粉样变3例
- 2002年
- 柳江岳嵘
- 重组改构人肿瘤坏死因子治疗恶性腹腔积液被引量：2
- 2007年
- 阿依夏木古丽柳江韩忠诚
- 关键词：重组改构人肿瘤坏死因子恶性腹腔积液
- 微波热疗对晚期癌症患者的疗效观察被引量：9
- 2008年
- 目的:观察微波热疗对晚期癌症患者的临床疗效和毒副反应。方法:选择42例放、化疗失败复发转移和年龄大、体质弱不能耐受放、化疗的晚期癌症患者,采用单纯微波热疗辅以一般支持治疗,四次微波治疗结束后2天评价疗效。结果:相关肿瘤标志物下降者16例占40.5%,病情稳定者18例,占42.8%,两者相加总有效率为83.3%。临床症状改善生活质量提高者37例,占88.0%。结论:微波热疗作为一种疗效肯定,副反应轻微的治疗肿瘤的有效手段之一,值得临床推广使用。
- 柳江王芳韩忠诚
- 关键词：微波热疗癌症晚期
- LncRNA DLX6-AS1通过miR-181b/IL-6轴影响食管癌细胞的恶性生物学行为被引量：1
- 2022年
- 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)同源盒转录因子6反义RNA1(homeobox transcription factor 6 antisense RNA1,DLX6-AS1)调控miR-181b/白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)轴对食管癌Eca-109细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法选取人食管上皮细胞株HEEC和人食管鳞状细胞癌细胞株Eca-109,采用qRT-PCR检测lncRNA DLX6-AS1、miR-181b及IL-6的表达水平。将si-DLX6-AS1、miR-181b mimics、pcDNA-IL-6、pcDNA-IL-6+miR-181b mimics及其相应阴性对照分别转染至Eca-109细胞,采用qRT-PCR检测转染效果,CCK-8法和EdU染色实验检测细胞的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移与侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA DLX6-AS1与miR-181b、miR-181b与IL-6的靶向关系。结果与HEEC细胞相比,Eca-109细胞中lncRNA DLX6-AS1、IL-6 mRNA的表达水平升高(P=0.005,0.006),但miR-181b表达水平降低(P=0.004)。与相应阴性对照组比较,si-DLX6-AS1组和miR-181b mimics组的细胞增殖活性和EdU阳性细胞率均降低(均P<0.05),细胞迁移数目与侵袭数目均减少(均P<0.05),而pcDNA-IL-6组的细胞增殖活性和EdU阳性细胞率升高(均P<0.05),细胞迁移数目与侵袭数目增加(均P<0.05)。lncRNA DLX6-AS1与miR-181b存在靶向结合关系,miR-181b mimics和野生型DLX6-AS1载体共转染后,细胞内的荧光素酶活性明显降低(P=0.006);下调DLX6-AS1表达后Eca-109细胞中miR-181b表达水平升高(P=0.010)。miR-181b与IL-6存在靶向结合关系,miR-181b mimics和野生型IL-6载体共转染后,细胞内的荧光素酶活性明显降低(P<0.05);过表达miR-181b后Eca-109细胞中IL-6的表达水平降低(P<0.05)。与pcDNA-IL-6组比较,pcDNA-IL-6与miR-181b mimics共转染后,Eca-109细胞中IL-6 mRNA和蛋白表达水平下降,细胞增殖活性和EdU阳性细胞率降低,细胞迁移数目与侵袭数目也减少(均P<0.05)。结论LncRNA DLX6-AS1通过miR-181b靶向负调控IL-6表达而促进食管癌Eca-109细胞增殖、迁移及侵袭。
- 苏莹马丽丽柳江
- 关键词：食管癌长链非编码RNA白细胞介素-6
- KRAS、FCGR、CYP3A5与CYP1A1检测对转移性结直肠癌化学靶向药物临床疗效预测作用的研究被引量：6
- 2017年
- 目的研究鼠类肉瘤病毒癌基因同源基因（KRAS）、FCG受体（FCGR）、细胞色素P450—3A5（CYP3A5）、CYP1A1基因与转移性结直肠癌（mCRC）患者化疗疗效的动态关系，探讨其对临床疗效的预测作用。方法收集采用西妥昔单抗（C225）联合卡培他滨联合奥沙利铂（CapeOx）化疗，且治疗前实施KRAS基因检测所证实的KRAS野生型结直肠癌患者12例，对每例病例实施FCGR、CYP3A5、CYP1A1基因的突变检测，运用免疫组织化学染色法（sP）检测第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因（PTEN）在结直肠癌组织与对应的癌旁组织中的表达情况，分析FCGR、CYF3A5、CYP1A1突变和PTEN表达与生存期的关系。结果12例KRAS野生型患者中，检测到FCGR的突变率为16．7％，CYPA5的突变率为25％，CYPIAI的突变率为16．7％。PTEN主要在细胞核内表达，呈黄褐色；在癌旁组织内完全表达，表达率为100％；在病灶组织内的表达率为41．7％；PTEN在病灶组织中表达降低或缺失。KRAS、FCGR、CYP3A5、CYP1A1均为野生型的患者对C225联合CapeOx化疗的有效（CR＋PR）反应率为80％，但存在FCGR、CYP3A5、CYP1A1突变患者的有效（CR＋PR）反应率分别为0、33．6％以及50．0％（P〈0．05）。PTEN表达阳性的患者有效（CR＋PR）反应率为50％，明显高于PTEN表达阴性的患者（有效反应率37．5％，P〈0．05）。KRA^FCGR／CYP3AS／CYP1A1野生型患者无进展生存期、总生存期分别为15．56、25．03个月，明显大于FCGR、CYP3A5、CYP1A1突变患者无进展生存期、总生存期的8．12、19．21个月（均P〈0．05）。PTEN阳性表达患者无进展生存期、总生存期分别为9．13、24．25个月，明显大于PTEN阴性表达患者无进展生存期、总生存期的7．87、18．74个月（均P〈0．05）。结论FCGR、CYP3A5、CYP1A1突变和PTEN表达的缺失明显影响C225联合CapeOx化疗的临床治疗效果及生存期，�
- 徐蓉马楠罗健柳江
- 关键词：细胞色素P-450代谢
- CT引导下经皮肺穿刺活检技术的临床应用被引量：5
- 2002年
- 柳江陈锐
- 关键词：CT引导
