苑海涛
- 作品数：40 被引量：127H指数：5
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- 《2024ACC专家共识决策路径:射血分数降低心力衰竭治疗》解读
- 2024年
- 本文解读了《2024 ACC专家共识决策路径:射血分数降低心力衰竭治疗》的重点内容,着重分析了射血分数降低心力衰竭的“4大支柱”药物治疗方案。指南强调了早期和快速启动这些药物的重要性,以改善治疗效果、减少住院次数和降低死亡风险。
- 苑海涛杨乐
- 重症心衰的管理
- 苑海涛
- 急性心肌梗死患者血白细胞计数与肌钙蛋白I心律失常的关系被引量：8
- 2011年
- 目的 观察急性心肌梗死（AMI）患者急性期血白细胞计数与肌钙蛋白、心律失常的相互关系,探讨血白细胞计数对AMI心律失常发生的预测价值.方法 将未行再灌注治疗的157例AMI患者根据血白细胞计数分为四组：G1组（〈8.0×10^9/L）35例、G2组（8.0×10^9/ L～12.0×10^9/L）43例、G3组（12.0×10^9/L～16.0×10^9/L）42例、G4组（＞16.0×10^9/L）37例,测定各组患者心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平,统计各组患者心律失常的发生率,且对其之间的相关性进行分析.结果 四组患者cTnI及CK-MB水平比较差异有统计学意义（P〈0.01）,G3、G4组显著高于G1、G2组（P〈0.01）.四组患者心律失常（窦速、房颤、室早、室速、室颤、AVB、BBB）的发生率比较差异有统计学意义（P〈0.01）,G3、G4组显著高于G1、G2组（P〈0.01）.血白细胞计数与心律失常发生率呈正相关（r=0.957,P〈0.01）.结论 AMI患者血白细胞计数越高,心肌梗死面积越大,心律失常特别是恶性心律失常的发生率越高.
- 朱贵月潘凌云马晓静苑海涛商德亚崔连群朱兴雷
- 关键词：急性心肌梗死白细胞计数肌钙蛋白I心律失常
- 金属硫蛋白对败血症小鼠心功能不全及氧化应激作用的研究
- 2011年
- 目的探讨抗氧化剂金属硫蛋白（metallothionein，MT）对败血症小鼠心功能不全的保护作用及其抗氧化应激作用。方法将年龄与体重配对的雄性FVB小鼠与心脏特异性过表达MT小鼠分为四组：FVB小鼠对照组（FVB组），FVB小鼠脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）处理组（FVB—LPS组），MT转基因小鼠对照组（MT组）和MT小鼠LPS处理组（MT—LPS组）。LPS处理组小鼠腹腔注射LPS，剂量为4mg／kg。6h后应用心脏超声及单心肌细胞机械功能测定技术测定小鼠心脏整体功能及单个细胞收缩舒张功能。M型超声心动图测定心率、左心室舒张末期及左心室收缩末期内径（LVEDD、LVESD），计算左心室射血分数（EF）及左心室短轴缩短率（FS），细胞收缩和舒张通过收缩峰值、最大收缩和舒张速率积分（±dl／dt）、到达收缩峰值的时间、90％舒张时间进行评估。细胞内Ca^2＋浓度的变化通过在360／380两个波长下fura-2荧光强度比来推断，细胞内Ca^2＋的清除率用荧光延迟时间来衡量，如适合程序的单指数曲线或双指数曲线。通过对细胞内活性氧含量测定和谷胱甘肽／氧化型谷胱甘肽比率的测定来观察MT抗氧化应激作用。结果心脏超声结果表明，与自身对照相比，腹腔注射LPS后小鼠心率增快及LVESD增加（P〈0．05）。但LVEDD、EF及Fs明显减小（P〈0．05），MT-LPS组小鼠心脏功能较FVB—LPS组有明显改善：心率、LVEDD、EF、FS比分别为（528±72）次／min与（557±69）次／min、（2．7±0．7）mm与（2．3±0．6）mm、（66±14）％与（42±10）％、（46±11）％与（30±10）％，P〈0．05。FVB．LPS组小鼠单个心肌细胞收缩峰值及±dl／dt均较MT—LPS组降低[（5±1．1）％与（7．2±0．8）％，（160±15）μm／s与（212±36）μm／s，（175±32）μm／s与（208±29）μm／s]并且90％舒张时间延长[（0．24±0．03）s与（0．19±0．02）s，P〈0�
- 赵鹏张洁褚熙苑海涛崔连群朱兴雷
- 关键词：败血症金属硫蛋白氧化应激
- 阿托伐他汀强化治疗对ACS患者PCI效果的改善作用及其机制被引量：5
- 2016年
- 目的观察阿托伐他汀强化对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)效果的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法将86例ACS患者随机分为常规治疗组40例、强化治疗组46例。常规治疗组PCI术前12 h给予阿托伐他汀20 mg口服、每晚1次,术后上述剂量长期服用;强化治疗组于PCI术前12 h给予阿托伐他汀80 mg顿服,术后40 mg口服,每晚1次,第4周改为20 mg,每晚1次,长期服用。PCI过程中,两组均行冠状动脉造影测定TIMI血流分级和校正TIMI帧数(CTFC);用药第4周用超声心动图测定左室射血分数(LVEF);用药前及用药第1、4周采用ELISA法检测血清IL-35;记录用药4周内发生的药物不良反应及不良心血管事件(MACE)。结果两组TIMI血流分级3级比例、LVEF、CTFC比较差异有统计学意义(P均<0.05)。与用药前比较,两组用药后第1、4周血清IL-35水平升高(P均<0.05),强化治疗组升高更明显(P均<0.05)。用药4周内,两组药物不良反应及MACE发生情况比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论阿托伐他汀强化治疗可通过提高PCI中ACS患者IL-35水平从而改善其冠状动脉血流及左室功能。
- 葛彦彦马晓静鹿克风苑海涛
- 关键词：急性冠状动脉综合征阿托伐他汀经皮冠状动脉介入治疗
- 病毒性心肌炎患者血清sB7-H4、IFN-γ水平变化及意义被引量：3
- 2013年
- 目的观察病毒性心肌炎(VMC)患者血清可溶性B7-H4(sB7-H4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平变化,并探讨其临床意义。方法 VMC患者46例(VMC组),健康志愿献血者50例(对照组),采用ELISA法检测两组血清sB7-H4、IFN-γ水平,并分析VMC组两项指标的相关性。结果 VMC组急性期B7-H4、IFN-γ水平分别为(43.41±3.58)μg/L、(1 673.47±493.66)ng/L,迁延期分别为(35.72±3.26)μg/L、(1283.51±441.53)ng/L,对照组分别为(33.23±2.56)μg/L、(1156.35±346.35)ng/L,VMC组急性期血清sB7-H4和IFN-γ水平均高于对照组(P均<0.05);VMC组血清sB7-H4和IFN-γ水平呈正相关(r=0.353,P=0.006)。结论 VMC患者sB7-H4、IFN-γ水平升高,sB7-H4表达下调可能参与了VMC的发病。
- 张海生朱艳华刘雪飞苑海涛
- 关键词：病毒性心肌炎Γ-干扰素
- 抗CD4单抗诱导免疫耐受防治自身免疫性心肌炎的研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨体内注射CD4单克隆抗体诱导大鼠对猪心肌肌凝蛋白产生免疫耐受及这种免疫耐受对自身免疫性心肌炎大鼠的治疗作用。方法分别于第0、7天给予Lewis大鼠体内注射猪心肌肌凝蛋白诱导自身免疫性心肌炎的产生。分别于第-2、-1、0、1天注射CD4单克隆抗体诱导免疫耐受。初次免疫后18d，检测免疫耐受的诱导情况及其对心肌炎大鼠的作用。结果同非治疗组鼠相比较，抗体治疗组鼠心功能明显改善；没有明显的心肌变性、坏死、炎症细胞浸润及纤维化；抗原特异性淋巴细胞增殖反应明显下降；血清抗心肌肌凝蛋白自身抗体明显降低；血清TH1细胞因子IFN-γ、IL-2的水平显著下调；TH2细胞因子IL-6、IL-10的水平没有改变或者被上调。结论CD4单抗能够诱导机体对猪心肌肌凝蛋白产生免疫耐受，通过免疫耐受的诱导阻止了自身免疫性心肌炎大鼠心功能的紊乱和心肌的损伤。
- 王青青王玉林苑海涛刘奉琴靳有鹏韩波
- 关键词：肌凝蛋白免疫耐受心肌炎
- 合成肽在检测血清抗心肌肌球蛋白抗体中的应用
- 2004年
- 心肌肌球蛋白是心肌的结构蛋白,具有组织特异性.近年来的研究证实,病毒性心肌炎(VMC)患儿血清中存在抗心肌肌球蛋白抗体[1].但天然心肌抗原不易获得,且难以长期保存,给临床应用带来一定困难.1999～2002年,我们从肌球蛋白重链的氨基酸序列中选择抗原决定簇片段合成多肽作为抗原,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测了48例VMC患儿血清中的抗心肌肌球蛋白抗体,取得满意效果.现报告如下.
- 崔金焕苑海涛马春燕
- 关键词：心肌肌球蛋白血清VMC合成肽组织特异性
- 老年人急性冠状动脉综合征炎性因子变化及意义被引量：1
- 2006年
- 研究表明，炎症与免疫贯穿动脉粥样硬化全过程，白细胞介素-18（IL-18）是多效能前炎症因子，与斑块脆性有关；金属蛋白酶-1（MMP-1）和高敏C反应蛋白（hs—CRP）相互影响，导致急性冠状动脉（冠脉）缺血事件。hs—CRP是最敏感的急性相关蛋白，与IL-18相互作用，加重炎症反应，导致急性冠脉综合征（ACS）。我们观察IL-18、MMP-1和hs—CRP水平与急性冠脉病变的关系，旨在为老年人ACS的诊断提供依据。
- 任宏生朱兴雷苑海涛张兴华许法运王勇唐元升宋尚明赵勇250021褚熙
- 关键词：急性冠状动脉综合征老年人炎性因子前炎症因子IL-18金属蛋白酶
- Lewis大鼠实验性自身免疫性心肌炎模型的建立及超声评价
- 2008年
- 目的评价Lewis大鼠自身免疫性心肌炎模型建立及超声监测心脏结构和功能的可行性。方法72只Lewis大鼠随机等分为正常对照组、阴性对照组和免疫组。分别于第0、7、30d给予免疫组大鼠脚垫注射猪心肌肌凝蛋白诱导自身免疫性心肌炎的产生，同期给予阴性对照组不含猪心肌肌凝蛋白的等量溶液注射。结果①免疫组大鼠体质量下降，心脏质量增加，心肌病理示炎细胞浸润和心肌细胞坏死。②免疫组大鼠心脏呈现心肌炎急性期、亚急性期及扩张型心肌病的周期性演变过程；免疫组大鼠的左室腔径、左室壁厚度、左室短轴缩短率及射血分数与正常对照组及阴性对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论采用猪心肌肌凝蛋白诱导Lewis大鼠实验性自身免疫性心肌炎造模成功，超声心动图可以准确评价病程中心脏结构和功能的变化。
- 梁皓苑海涛朱梅冯娟张楠郭文彬
- 关键词：超声心动描记术心肌炎自身免疫
