您的位置: 专家智库 > >

王翀

作品数:59 被引量:186H指数:9
供职机构:济宁市第一人民医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 52篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 57篇医药卫生
  • 7篇生物学

主题

  • 18篇脑损伤
  • 15篇神经痛
  • 15篇经痛
  • 14篇三叉神经
  • 14篇三叉神经痛
  • 13篇血管
  • 13篇弥漫
  • 13篇弥漫性脑损伤
  • 12篇血管减压
  • 12篇微血管
  • 12篇微血管减压
  • 12篇减压术
  • 11篇蛋白
  • 11篇血管减压术
  • 11篇微血管减压术
  • 10篇细胞
  • 7篇肿瘤
  • 7篇显微血管
  • 7篇显微血管减压
  • 7篇显微血管减压...

机构

  • 34篇济宁市第一人...
  • 21篇华中科技大学
  • 13篇济宁医学院
  • 9篇潍坊医学院
  • 6篇济南市中心医...
  • 3篇大冶铁矿
  • 3篇徐州市中心医...
  • 2篇北京军区总医...
  • 2篇燕山大学
  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇济南大学
  • 1篇南昌大学
  • 1篇中南大学
  • 1篇南昌市第一医...
  • 1篇遵义医学院第...
  • 1篇南昌大学第三...
  • 1篇济宁市中医医...
  • 1篇济宁市第二人...
  • 1篇永州市中心医...

作者

  • 59篇王翀
  • 17篇段德义
  • 15篇朱贤立
  • 11篇赵甲山
  • 11篇种衍军
  • 11篇赵洪洋
  • 10篇李玉
  • 10篇李金星
  • 10篇程启龙
  • 9篇赵长地
  • 9篇孙恺
  • 8篇邵彤
  • 7篇宋林杰
  • 6篇聂振明
  • 5篇姜勇
  • 5篇董亚南
  • 5篇谢云杰
  • 5篇刘学宽
  • 4篇张秀萍
  • 4篇赵海梅

传媒

  • 9篇中华神经创伤...
  • 8篇中国临床神经...
  • 7篇中华神经医学...
  • 4篇中华创伤杂志
  • 3篇山东医药
  • 2篇中国微侵袭神...
  • 2篇临床神经外科...
  • 1篇中国肿瘤临床...
  • 1篇中国疼痛医学...
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇中国行为医学...
  • 1篇立体定向和功...
  • 1篇国外医学(神...
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇癌症
  • 1篇广东医学
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇济宁医学院学...
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 6篇2019
  • 3篇2018
  • 2篇2017
  • 7篇2016
  • 5篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2010
  • 3篇2008
  • 5篇2007
  • 8篇2006
  • 4篇2005
  • 3篇2003
  • 2篇2002
  • 1篇2001
  • 2篇2000
  • 2篇1999
59 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
三叉神经显微血管减压术中对岩上静脉的处理方式及并发症的影响被引量:6
2019年
目的探讨三叉神经显微血管减压术中岩上静脉的处理方式及并发症的影响。方法回顾性分析济宁市第一人民医院神经外科2012年6月1日—2013年5月30日,行显微血管减压术治疗的200例三叉神经痛患者的临床资料,对其治疗和结果进行总结。结果 200例患者中,术中切断岩上静脉主干2例,其中小脑水肿1例,脑干梗死1例;术中切断岩上静脉分支17例,其中小脑出血1例;术中完全保护岩上静脉181例。根据责任血管情况,单纯动脉压迫138例,单纯静脉压迫4例,动脉合并岩上静脉压迫58例。结论根据岩上静脉和三叉神经的解剖关系,对岩上静脉术中予以不同的处理,尽可能保留岩上静脉,尤其对岩上静脉蛛网膜双层结构的充分锐性分离,可明显降低术后并发症的发生率。
王杨灵犀王翀
关键词:显微血管减压术三叉神经痛岩上静脉
糖尿病合并脑缺血再灌注损伤小鼠模型制作及其炎症因子表达分析被引量:9
2016年
目的研究一种简便且稳定的糖尿病合并脑缺血再灌注损伤小鼠模型的制作方法,并探讨其可能涉及的脑损伤机制。方法80只健康C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为正常组(n=40)和糖尿病组(n=40),分别给予生理盐水或链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,并于不同时间点(2周、4周、6周、8周)连续测定小鼠外周血血糖浓度;然后分别按随机数字表法进一步分为正常小鼠假手术组(n=20)、正常小鼠脑缺血再灌注损伤组(I/R组)(n=20)、糖尿病小鼠假手术组(n=20)和糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组(DM+豫组1m=20),采用改良线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型。对I/R组和DM+I/R组小鼠进行神经行为学评分。HE染色观察4组小鼠脑组织细胞形态学变化,实时荧光定量PCR法测定4组小鼠白介素-1β(IL-1/3)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-00mRNA表达水平。结果(1)糖尿病组小鼠2周后血糖浓度即稳定在较高水平,并一直持续至第8周;与正常组小鼠相比,糖尿病组小鼠血糖浓度在各时间点均明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。(2)DM+UR组小鼠神经行为学评分(2.800±0.092)较I/R组(1.750±0.123)明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。(3)iaE染色显示,正常小鼠假手术组和糖尿病小鼠假手术组脑组织损伤程度较轻;DM+UR组与I/R组相比脑组织损伤程度明显加重。(4)实时荧光定量PCR结果显示,I/R组IL-1β、TNF-a mRNA表达水平均明显高于正常小鼠假手术组,差异均有统计学意义(P〈0.05);DM+URIL-1β、IL-6和TNF-a mRNA表达水平均明显高于糖尿病小鼠假手术组和I/R组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论通过腹腔注射STZ并利用改良线栓法制作糖尿病合并脑缺血再灌注损伤小鼠模型的方法简便、效果明确。由炎症因子介导的�
孙恺张秀萍宋林杰陶庆霞王翀
关键词:糖尿病脑缺血再灌注损伤炎症因子动物
大鼠弥漫性脑损伤后组织金属蛋白酶抑制剂-1的表达与神经元凋亡的关系
2010年
组织金属蛋白酶抑制剂-1( (tissue inhibitor of metalloproteinase - 1, TIMP - 1 )是基质金属蛋白酶-9 ( matrix metal- loproteinase - 9, MMP - 9 ) 的特异性抑制剂。已有研究证实,MMP-9和TIMP-1之间的平衡参与细胞外基质的重塑,与骨关节炎、血管形成、肿瘤转移和炎症反应密切相关。
王翀姜杰彭洪海董亚南姜勇宋林杰高军赵洪洋朱贤立
关键词:组织金属蛋白酶抑制剂-1神经元凋亡脑损伤后基质金属蛋白酶-9TIMP-1MMP-9
Pcdh11x蛋白对体外培养皮层神经元树突发育的影响
2016年
目的探讨Pcdh11x蛋白对神经元树突分支的影响。方法通过增加与敲低Pcdh11x的表达水平,评价Pcdh11x蛋白对神经元树突的影响。应用SPSS13.0软件使用单因素方差分析的方法对树突分支数量进行统计分析。结果培养3 d时,与对照质粒组(2.60±0.22)相比,pcdh11x-sh RNA转染组可明显增加一级(5.80±0.39)和二级(9.80±0.81)树突的数目,而pCAG-Pcdh11x-GFP转染组可减少一级(1.40±0.16)和二级树突(2.90±0.46)的数目。同时发现,过表达Pcdh11x时则会减少树突点的数目(3.11±0.51),而敲低Pcdh11x会增加树突点的数目(14.44±0.56)。通过Sholl分析发现过表达Pcdh11x时可减少树突终末分支的数目,而敲低Pcdh11x时可增加树突终末分支的数目。培养六天时,亦有相似结果。由此可见,过表达Pcdh11x可降低树突的复杂度,而抑制Pcdh11x的表达可增加树突的分支数量,增加其复杂度,因此,Pcdh11x蛋白负性调控小鼠体外培养的发育16 d胎脑源皮层神经元的的树突发育。结论 Pcdh11x蛋白抑制培养的皮层神经元一级、二级树突、树突点以及树突终末分支的发育。
吴翠莹张鹏牛力军陶庆霞刘宁王翀徐如祥
关键词:中枢神经系统
微血管减压术治疗三叉神经痛及舌咽神经痛1150例报告被引量:2
2002年
目的:探讨用微血管减压术治疗三叉神经痛、舌咽神经痛等神经血管压迫综合症治疗方法的改进措施和提高治疗效果的临床经验。方法:系统回顾1984年6月至1999年12月我们采用微血管减压术治疗神经血管压迫综合症病例1150例,其中三叉神经痛1120例,舌咽神经痛30例。结果:有效1112例,有效率为96.7%,本组无死亡。并发症发生率由5年前5.6%下降到近5年的1.6%。结论:提高微血管减压术的治愈率和减少并发症,有多方面因素值得考虑。
邵彤刘学宽种衍军聂振明段德义程启龙赵长地王翀
关键词:微血管减压术三叉神经痛舌咽神经痛
三叉神经痛MVD术后复发率与患者相关因素的探讨
目的探讨影响三叉神经痛显微血管减压术(MVD)术后复发的患者相关因素。方法选取符合原发性三叉神经痛诊断标准并经MVD治疗的患者400例,统计患者2年内复发率及其自身相关因素数据,按性别、年龄、病史、病人来源、发病侧、有无...
王翀郑江华谢云杰张海涛孙恺段德义种衍军
文献传递
基质金属蛋白酶-9在大鼠弥漫性脑损伤中表达及与脑水肿相关性研究被引量:8
2006年
目的观察大鼠弥漫性脑损伤中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)- 9 mRNA表达和脑水肿的变化,探讨二者之间的关系。方法建立Marmarou大鼠弥漫性脑损伤模型,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应测定伤后不同时间MMP-9 mRNA的表达,干湿重法测定脑含水量并观察脑组织中炎症反应和毛细血管超微结构变化。结果外伤后1 h大鼠脑组织中MMP-9 mRNA开始增加,伤后12 h达到高峰并持续7 d(P<0.01),14 d下降至对照组水平(P>0.05)。脑组织含水量比假手术组明显增加,炎性反应和毛细血管的超微结构破坏更重。结论大鼠外伤后诱导MMP-9 mRNA表达增加,可能参与了弥漫性脑损伤后血管源性脑水肿的形成,从而加重了继发性脑损伤。
王翀朱贤立赵洪洋李玉李金星赵甲山
关键词:脑损伤明胶酶类血脑屏障脑水肿
拮抗高迁移率族蛋白B1对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤的保护作用研究被引量:5
2016年
目的观察糖尿病合并脑缺血再灌注损伤对外周血中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量以及相关炎症因子表达的影响,并通过拮抗HMGB1观察其保护作用,探讨HMGB1介导糖尿病合并脑缺血再灌注损伤的可能机制。方法140只健康雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组:正常血糖组25只、正常血糖脑缺血再灌注损伤组25只、糖尿病组25只和糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组65只,且在糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组中取40只按随机数字表法分为抗HMGB1单克隆抗体组和IgG对照组,每组20只。高脂肪饮食结合腹腔注射链佐菌素制作糖尿病模型,随后行大脑中动脉闭塞(MCAO)制作糖尿病合并脑缺血再灌注损伤模型,抗HMGB1单克隆抗体组于MCAO术前1h经尾静脉注射30μg/g抗HMGB1单克隆抗体,IgG对照组注射同等剂量IgG2b试剂。采用ELISA法测定各组小鼠血清中HMGB1含量,通过伊文思蓝渗透率测定血脑屏障破坏程度,HE染色观察脑组织形态学变化,实时荧光定量PCR测定白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平。结果(1)糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组血清HMGB1含量明显高于正常血糖脑缺血再灌注损伤组,差异有统计学意义(p〈0.05)。(2)糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组伊文思蓝渗透率明显高于正常血糖脑缺血再灌注损伤组,而抗HMGB1单克隆抗体组伊文思蓝渗透率明显低于糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。(3)与正常血糖组相比,糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组脑组织细胞结构不清,大量神经细胞坏死,间质水肿明显;而抗HMGB1单克隆抗体组脑组织损伤明显改善。(4)糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组IL-1β、IL-6、iNOS mRNA表达水平均明显高于正常血糖脑缺血再灌注损伤组,差异均有统计学意义(P〈0�
孙恺张秀萍宋林杰陶庆霞王翀
关键词:高迁移率族蛋白B1脑缺血再灌注损伤糖尿病炎症反应
三叉神经痛合并斜坡囊肿一例报道
2015年
微血管减压术(microvascular decompression,MVD)目前在临床上已广泛应用于原发性三叉神经痛的治疗[1-3]。临床上,单纯显微镜下责任血管的发现率为25%~98%,手术失败和术后复发的原因主要是术中未能识别责任血管或者减压不充分[4]。其中很大的原因是显微镜因角度问题本身有一定的盲区,再加上血管、岩骨遮挡,结果造成血管走形位置的判断错误[5]。
殷杰王翀沙林肖惠生孙恺
关键词:三叉神经痛微血管减压术神经内镜
弥漫性颅脑损伤后脑水肿与血清镁离子变化及意义被引量:3
2005年
目的探讨弥漫性颅脑损伤后脑组织含水量及血清中Mg2+含量的变化规律及意义。方法应用SD雄性大鼠55只,随机分为两组:假手术对照组(n=5)和弥漫性脑损伤组(n=50)。损伤组损伤后不同时间处死大鼠,按Elliott等的方法测定脑组织含水量;应用全自动生化分析仪检测血清中Mg2+浓度。结果弥漫性颅脑损伤后脑组织含水量短期内就增加,伤后6h达较高水平,约130h达高峰,随后缓慢下降,损伤后336h仍然高于正常水平(P<0.05);损伤后的血清中的Mg2+含量迅速下降,约60h达到最低,虽然以后有所恢复,但伤后336h仍低于对照组(P<0.01)。结论①大鼠弥漫性脑损伤后短期内脑组织含水量快速增加,伤后6h就达到较高水平。②大鼠弥漫性脑损伤后血清中Mg2+含量约伤后60h降到最低,以后逐渐回升。③弥漫性脑损伤后补充镁剂应从伤6h就开始,补充时间应不低于两周。
李玉赵甲山朱贤立李金星王翀陈登杨兵苏良平王世灏张择林
关键词:血清镁离子脑组织含水量
共6页<123456>
聚类工具0