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周俊: 作品数：39 被引量：114H指数：5; 供职机构：沭阳县中医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目上海市教育委员会重点学科基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学语言文字更多>>

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NANOGP8重组蛋白原核诱导表达及其在THP-1细胞中相互作用蛋白质的初步研究: 目的构建体外NANOGP8重组蛋白原核表达载体pGEX-4T-1-NANOGP8,优化pGEX-4T-1-NANOGP8重组载体原核诱导表达条件并获得不同形式纯化的GST融合蛋白,初步筛选THP-1细胞中与NANOGP...; 曹江周俊孟凡静冯浩徐开林; 关键词：原核表达 THP-1细胞蛋白组学

赖诺普利与氯沙坦预防压力负荷性心肌肥厚的实验研究被引量：2: 2003年; 目的　探讨大鼠心肌肥厚时心血管重构的结构、生化改变及赖诺普利与氯沙坦对心血管重构的预防作用。方法　膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量赖诺普利与氯沙坦在术后第 2天用药至 30天后 ,检测平均动脉压 (MAP)、心肌肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)和胶原蛋白含量。结果　 (1)与假手术组相比 ,模型组MAP、左室重量 (LVW )、左室重量指数 (LVMI)、心肌细胞横径 (TDM )、胶原蛋白分别提高 2 8 6 %、2 0 5 %、2 6 9%、17 9%、5 4 4 % (P <0 0 1) ;NO、NOS分别降低 5 3 4 %、5 1 2 % (P <0 0 1)。 (2 )降压剂量赖诺普利与氯沙坦和非降压剂量氯沙坦干预后 ,LVW、LVMI、TDM、NO、NOS、胶原蛋白含量与假手术组无明显差异。非降压剂量赖诺普利可使LVW、LVMI和TDM下降 ,但仍高于假手术组 (P <0 0 1) ,NO、NOS改善不明显 ;(3)LVMI与MAP、胶原蛋白含量均呈正相关 (分别为r =0 784 1,r =0 8177,P <0 0 1) ,与NO显著负相关 (r =- 0 7730 ,P <0 0 1)。结论　心血管重构与血压、心脏间质成分及NO有密切关系 ;赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果 ;; 李东野周俊丁茜陈清枝钱文浩夏勇潘德锋史春志; 关键词：赖诺普利心肌肥厚氯沙坦心血管重构负相关

NANOG基因表达下调对急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡的影响: 2013年; 目的探讨NANOG基因在人急性T淋巴细胞白血病（WALL）细胞株中的表达及下调该基因表达对细胞凋亡的影响及可能机制。方法利用RT-PCR及Westernblot方法检测T-ALL细胞系MOLT-4、CCRF—HSB2、Jurkat细胞NANOG基因表达情况。通过构建携带NANOG特异性shRNA的慢病毒载体包装病毒颗粒，感染MOLT-4细胞后经分选获得稳定表达株，并在基因及蛋白水平检测NANOG干扰效率。用流式细胞术检测各组细胞早期凋亡（Annexin VV7-AAD-）及晚期凋亡（Annexin V＋/7-AAD＋）率，并利用实时定量PCR技术检测凋亡相关基因的表达情况。结果MOLT-4和CCRF—HSB2细胞NANOGmRNA及蛋白表达阳性。构建慢病毒干扰质粒pLB．shNANOG-1、pLB—shNANOG-2及pLB．shRNA对照，包装病毒颗粒超速离心后病毒滴度达（1．83～3．12）×10^8IU／ml。病毒感染MOLT-4细胞后经实时定量PCR及Wesmmblot方法证实两种shRNA可有效下调NANOGmRNA及蛋白的表达。流式细胞术检测显示shNANOG．1及shNANOG。2组细胞早期凋亡率分别为（8．06±1．61）％及（5．67±1．59）％，较MOLT-4组[（1．13±0．40）％]及对照shRNA组[（1．15±0．49）％]明显升高（P〈0．05）。而各组细胞晚期凋亡率无明显变化（P〉0．05）。实时定量PCR法证实shNANOG-1及shNANOG．2转染的细胞中TP53、PMAIPl、CASP9等基因表达较未转染组及转染非特异shRNA组显著升高（P〈0．05），而Bcl-2基因表达则明显下降（P〈0．05）。结论NANOG在多种人T-ALL细胞系中表达，下调NANOG的表达可引发T_ALL细胞凋亡。; 曹江李莉吕超孟凡静周俊陈翀曾令宇李振宇徐开林; 关键词：基因 NANOG 白血病淋巴样细胞凋亡

动脉粥样硬化斑块的临床检测被引量：33: 2002年; 动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成是急性冠状动脉综合征发生的主要原因。早期检测、处理易碎斑块 ,可有效降低临床冠状动脉事件发生。影像学技术能直观易碎斑块相关特征 ,提供治疗策略。检测血液标本中全身标记物作为易碎斑块替代终点的研究正在进行 ,如能与影像技术结合起来 ,在鉴别及判断斑块易碎倾向方面具有重要的临床意义。; 周俊陆国平; 关键词：动脉粥样硬化不稳定斑块影像技术炎性标记物

组蛋白去乙酰化酶抑制剂与细胞周期和凋亡关系的研究进展被引量：12: 2007年; The acetylation status of histones and non-histone proteins regulate chromatin remodeling and gene transcription. Histone deacetylase inhibitors (HDACi), a promising therapeutic approach to cancer, are characteristic of causing accumulation of acetylated histones and other transcriptional regulators. Recent studies demonstrate that HDACi is able to arrest the cell cycle in G1 and/or G2 phase, and to induce apoptosis in a variety form of transformed cells with little toxicity to normal cells. However, the exact antitumor mechanisms of HDACi are still unclear. This review provides an update on the current knowledge of HDACi with a focus on HDACi-regulated cell growth arrest and apoptosis.; 邹琛周俊陆国平; 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂细胞周期细胞凋亡

NANOG基因在急性淋巴细胞白血病细胞的表达及其慢病毒干扰载体的构建被引量：1: 2014年; 本研究探讨NANOG基因在人急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞中的表达并构建特异性干扰NANOG表达的慢病毒载体。利用RT-PCR及Western blot技术检测MOLT-4、CCRF-HSB2、Jurkat等ALL细胞系及在我院住院治疗的15例新诊断的ALL患者骨髓细胞中NANOG的表达情况。通过构建携带NANOG特异性shRNA的慢病毒载体包装病毒颗粒,感染MOLT-4细胞后经分选获得稳定表达株,并在基因及蛋白水平检测NANOG干扰效率。结果表明,MOLT-4细胞、CCRF-HSB2细胞以及33.3%的ALL患者中可见NANOG基因mRNA的扩增产物及蛋白表达。测序表明,ALL患者及MOLT-4、CCRF-HSB2细胞主要表达NANOGP8 mRNA。构建慢病毒干扰质粒pLB-shNANOG-1、pLB-shNANOG-2及pLB-shcontrol,包装病毒颗粒超速离心后病毒滴度达(1.83-3.12)×108IU/ml。病毒感染MOLT-4细胞后经流式细胞仪分选获得GFP+细胞。实时定量PCR及Western blot证实,两种shRNA可有效下调NANOG基因及蛋白的表达。结论:MOLT-4细胞、CCRF-HSB2细胞以及部分ALL患者骨髓细胞中存在NANOG的表达,其主要为NANOGP8 mRNA的转录。成功构建了特异性干扰NANOG表达的慢病毒载体,获得可稳定下调NANOG表达的MOLT-4细胞株。; 曹江孟凡静李莉吕超周俊程海陈伟陈翀徐开林; 关键词：NANOG 急性淋巴细胞白血病慢病毒

免疫性血小板减少症患者外周血Th17/Treg细胞比率失衡的研究: 目的本实验检测免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血中Th17细胞、调节性T细胞(Treg)的表达并初步阐明Th17/Treg细胞比率失衡在ITP中的作用及意义.方法 ITP患者根据血小板计数及治疗效果分为治疗前组(活...; 曹江周俊冯浩丁宁宁陈伟齐昆明潘秀英徐开林; 关键词：免疫性血小板减少症 TH17细胞 TREG细胞

Akt特异性抑制剂MK2206诱导U937及RS4;11细胞凋亡及其机制被引量：4: 2015年; 目的:本研究探讨Akt激酶抑制剂MK2206对U937及RS4;11细胞增殖、凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法:以不同浓度MK2206处理U937及RS4;11细胞24、48 h,用CCK-8法绘制细胞增殖曲线;Annexin V/7-氨基放线菌素D(7-AAD)双标记法分析细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞周期的变化;实时定量PCR检测Bax、Bcl-2、XIAP、CDK1、caspase-3基因mRNA表达的变化。结果:MK2206对U937及RS4;11细胞增殖具有抑制作用,且抑制效应呈一定的时间和剂量依赖性,U937细胞24、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(0.48±0.15)和(0.09±0.01)μmol/L,RS4;11细胞24、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(0.91±0.02)和(0.68±0.11)μmol/L。0.5μmol/L MK2206作用于U937细胞及1.0μmol/L MK2206作用于RS4;11细胞24 h、48 h,Annexin V/7-AAD标记的阳性细胞升高,U937细胞组24 h细胞凋亡率为(4.18±0.70)%,48 h细胞凋亡率为(22.53±4.67)%,均高于对照组的(1.35±0.34)%(P<0.05),且48 h细胞凋亡率较24 h更为明显(P<0.05);RS4;11细胞组24 h和48 h细胞凋亡率分别为(5.74±0.58)%和(10.07±1.24)%,均高于对照组的(1.32±0.31)%(P<0.05),且48 h细胞凋亡率较24 h更为明显(P<0.05)。流式细胞术检测细胞周期结果显示,U937细胞组G2/M期细胞比例为(96.78±9.11)%,高于对照组的(9.64±0.91)%(P<0.05);RS4;11细胞组G2/M期细胞比例为(14.19±3.82)%,高于对照组的(5.75±1.28)%(P<0.05)。荧光定量PCR检测结果示,两种细胞中Bax、caspase-3 mRNA相对表达水平升高,而Bcl-2、XIAP表达水平降低,同时伴CDK1 mRNA水平的减少,与各自对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MK2206能有效抑制U937及RS4;11细胞增殖及促进细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G2/M期,其促凋亡机制与上调Bax与caspase-3基因表达、下调Bcl-2与XIAP基因表达有关,细胞周期G2/M期阻滞与CDK1基因表达水平下降有关。; 周俊曹江孟凡静冯浩徐开林; 关键词：U937细胞 RS4 细胞凋亡

二甲双胍对急性单核细胞白血病细胞株THP-1增殖、分化和凋亡的影响被引量：3: 2015年; 目的:探讨二甲双胍(metformin)对体外培养的急性单核细胞白血病细胞株THP-1细胞增殖、分化和凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法:用不同浓度的二甲双胍分别对THP-1细胞进行体外干预,24 h、48 h后用CCK-8法检测细胞的增殖情况;20 mmol/L二甲双胍干预24 h后用Annexin V/7-AAD双标记法分析细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b、CD14的变化;实时定量PCR检测BCL-XL、BAX、BIM、Caspase-3mRNA表达的变化。结果:CCK-8法检测显示二甲双胍对THP-1细胞增殖具有显著的抑制作用,且作用呈时间和剂量依赖性;20 mmol/L二甲双胍干预THP-1细胞24 h后,流式细胞术检测结果显示CD11b、CD14阳性细胞率无明显变化(P>0.05);Annexin V/7-AAD标记的流式细胞术检测显示,实验组和对照组早期凋亡细胞比例分别为(2.02±0.85)%和(4.46±1.33)%,晚期凋亡细胞比例分别为(1.43±0.83)%和(3.31±0.59)%,在实验组明显高于对照组(P<0.05);20 mmol/L二甲双胍诱导THP-1细胞过程中BCL-XL、BIM表达无明显变化,BAX、Caspase-3表达显著增加(P<0.01)。结论:二甲双胍能有效抑制THP-1细胞增殖并促进细胞凋亡,但对THP-1细胞分化无明显影响,其促进凋亡机制可能与上调BAX及Caspase-3基因有关。; 张电安孟凡静周俊马萍宋旭光曹江; 关键词：二甲双胍白血病 THP-1细胞

CDK4/6对急性白血病细胞增殖及凋亡的影响被引量：4: 2017年; 目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4/6对急性白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法用CDK4/6抑制剂PD0332991 0.01、0.1、1、10和20μmol/L处理急性白血病细胞U937及RS4;11,24、48h后CCK-8法检测细胞增殖情况。U937细胞(实验U组)和RS4;11细胞(实验R组)分别加入PD0332991 1μmol/L和5μmol/L;另取正常细胞为对照组(对照U组、对照R组)。流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,实时定量PCR检测Bax、Bcl-2、X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、CDK2、CDK6、Caspase-3mRNA表达。结果处理24h和48h后,U937和RS4;11细胞增殖率随药物浓度的增加而降低(P<0.05),且48h后细胞增殖率下降更明显(P<0.05)。与相应的对照组相比,实验U组和实验R组细胞凋亡率增加(P<0.05);G0/G1期细胞增加,而S期和G2/M期细胞减少(P<0.05);处理24h后Bax、Caspase-3mRNA表达升高,而Bcl-2、XIAP、CDK2、CDK6mRNA表达减少(P<0.05)。结论抑制CDK4/6的表达能减少急性白血病细胞增殖及促进细胞凋亡;其机制可能与Bax和Caspase-3表达上调以及Bcl-2、XIAP、CDK2、CDK6表达下调有关。; 周俊单慧蓉王小龙华明军冯占荣曹江徐开林; 关键词：细胞周期蛋白依赖性激酶急性白血病增殖凋亡

周俊

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