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王志坚: 作品数：14 被引量：83H指数：5; 供职机构：中国人民解放军第一军医大学第一附属医院更多>>; 发文基金：广东省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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联合应用STN和CA-125对上皮性卵巢肿瘤诊断价值的评估被引量：1: 2003年; 长期以来,能被单克隆抗体OC125特异性识别的1型糖链抗原CA-125因其较高的阳性检测率和临床符合率[1],已被广泛应用于卵巢癌的临床诊断、治疗和随访中.近年来,人们在结肠癌患者血清中发现了一种带有特殊型黏蛋白糖链抗原结构的抗原--STN抗原,并证明该抗原是上皮性恶性肿瘤的一种标志物[2].; 王志坚关小倩; 关键词：STN CA-125 上皮性卵巢肿瘤肿瘤标志物肿瘤转移

VCAM-1和MMP-9在妊高征合并胎儿宫内发育迟缓患者胎盘中的表达及意义: 妊高征是引起IUGR的重要原因之一，普遍的观点认为，妊高征时由于子宫血管痉挛所引起的胎盘供血不足、胎盘功能减退，引起胎儿宫内发育迟缓。在这个病理生理过程中，有哪些因子起作用以及胎盘发生了什么样的病理改变，目前在国内外研究...; 王志坚; 关键词：胎盘血管细胞黏附分子-1

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变被引量：4: 2002年; 目的　通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察 ,了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变 ,从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法　选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各 3 0例 ,常规HE染色及PAS染色 ,观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各 5例 ,5 0 0H型透射电镜观察。结果　观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死 >3 %、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节 >3 0 %、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生 >2 0 %、滋养细胞基底膜增厚 >3 %的数量均明显高于对照组 ,电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显 ,蜕膜螺旋动脉内皮损伤 ,管腔狭窄 ,部分动脉末端闭塞。结论　妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面 :绒毛毛细血管减少、瘀血 ;血管合体膜增厚 ;蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。; 王志坚余艳红; 关键词：妊高征胎盘胎儿宫内发育迟缓 IUGR

子宫内膜癌中MMP-7、E-CAD的表达及意义被引量：4: 2004年; 目的　探讨MMP 7、E CAD在子宫内膜癌组织中的表达及意义。方法　利用免疫组化方法观察 72例内膜癌组织、6 4例癌前病变组织和 80例正常子宫内膜中MMP 7及E CAD的表达情况。结果　内膜癌组、癌前病变组MMP 7的阳性表达明显高于正常内膜组 (P <0 .0 1) ,而前两组之间无显著差异。内膜癌组E CAD的阳性表达明显低于正常内膜组和癌前病变组 (P <0 .0 5 ) ,后两组之间无显著差异。随临床分期增高、组织分化程度降低、淋巴结转移 ,MMP 7表达明显增强 ,E CAD表达明显下降 (P<0 .0 1)。E CAD与MMP 7表达之间存在负相关 (r =- 0 .36 0 ,P <0 .0 0 1)。结论　MMP 7在内膜癌发生过程中起了重要作用 ,MMP 7表达增强和E CAD表达减少 ,是内膜癌浸润和转移的重要促进因素。; 关小倩王志坚; 关键词：子宫内膜癌基质金属蛋白酶7 E-钙粘素肿瘤血管

妊娠高血压综合征合并胎儿生长受限胎盘组织血管细胞粘附分子1的表达被引量：2: 2003年; 目的　探讨血管细胞粘附分子 1(vascular cell adhesion molecule- 1,VCAM- 1)在妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )合并胎儿生长受限 (fetal growth restriction,FGR)发病过程中的作用。　方法　采用免疫组化法测定 30例妊高征合并 FGR患者、2 8例非妊高征合并 FGR及 30例正常妊娠者胎盘组织中血管内皮及滋养细胞的 VCAM- 1表达。　结果　妊高征合并 FGR组胎盘底蜕膜内血管内皮 VCAM- 1的表达阳性率 (80 % )及表达强度 (+++) 14例 ,与正常妊娠组 2 5 % (+++) 0例及非妊高征合并 FGR组 15 % (+++) 0例相比明显增高 (P<0 .0 0 5 ) ,而前两者间无显著差异 ,随妊高征病情加重 ,其表达强度逐渐增强 ;胎盘绒毛毛细血管 VCAM- 1阳性表达强度妊高征合并 FGR组 (73.3% )和非妊高征 FGR组 (6 7.8% )明显增强 ,与正常组 (10 % )相比差异有显性 (P<0 .0 0 5 ) ;所有 GFR患者胎盘滋养细胞 VCAM- 1表达强度明显降低 (妊高征 FGR为 0 % ,非妊高征 FGR组3.6 % ,正常组 4 0 % ) ,并且在妊高征组随妊高征病情加重其表达强度急剧减低。　结论　胎盘血管内皮及绒毛滋养细胞异常表达的 VCAM- 1参与了妊高征引起 FGR的病理生理过程 ,可以作为判定妊高征对胎盘损伤程度的一个指标。; 王志坚余艳红; 关键词：妊娠高血压综合征胎儿生长受限血管细胞粘附分子免疫组织化学

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系被引量：8: 2002年; 目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系.方法选取本院2001年l～9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化.利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-l表达.结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P＜0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞vCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019).结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关.; 王志坚余艳红沈立勇; 关键词：妊高征胎儿生长迟缓血管细胞粘附分子-1 胎盘 PIH IUGR

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓患者胎盘组织血管细胞粘附分子-1的表达: 本文利用免疫组化技术测定妊高征患者胎儿宫内发育迟缓胎盘组织中的血管细胞粘附分子-1表达,进一步探讨VCAM-1在妊高征合并IUGR疾病发生发展过程中的作用.; 余艳红王志坚; 关键词：妊高征胎儿宫内发育迟缓血管细胞粘附分子; 文献传递

肝素对胎儿生长受限脐血流的影响被引量：5: 2004年; 目的探讨肝素对胎儿生长受限(FGR)脐血流的影响,提供肝素治疗效果评价的依据。方法将103例FGR患者随机分为3组,在基础治疗的基础上,分别采用低分子右旋糖苷加丹参(对照组)、标准肝素(标准肝素组)及低分子肝素(低分子肝素组)治疗。于治疗前及终止妊娠前用彩色多普勒超声监测各组胎儿脐血流收缩期最大血流速度/舒张期末血流速度的比值(S/D)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI),新生儿出生时进行Apgar评分、测量体质量及胎龄。结果(1)随着孕周的增加,脐血流有降低的趋势,治疗后两肝素组脐血流S/D比值、PI、RI显著低于对照组(P<0.05)。(2)两肝素组新生儿1 min Apgar评分、体质量显著高于对照组,胎龄显著延长(P<0.05)。(3)两肝素组之间上述各指标无显著差异(P>0.05)。结论肝素可显著改善脐血流,降低S/D 比值、PI、RI,促进胎儿生长发育,使新生儿体质量增加,延长胎龄,提高新生儿1 min Apgar评分,且肝素对母、儿都是安全的。脐血流阻力指标可作为FGR治疗效果观察指标。; 余艳红沈立勇王志坚张宇苏桂栋; 关键词：肝素胎儿生长受限脐血流低分子右旋糖苷丹参

妊娠合并性传播疾病的诊断与治疗被引量：9: 2001年; 余艳红王志坚曾抗; 关键词：妊娠合并症性传播疾病

妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变被引量：26: 2002年; 目的 :通过对妊娠高血压综合征 (妊高征 )合并胎儿宫内发育迟缓的胎盘光镜和电镜观察 ,了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变 ,从而探讨妊高征引起 IU GR的原因。方法 :选取妊高征合并 IU GR患者、正常妊娠妇女胎盘各 30例 ,常规 HE染色及 PAS染色 ,观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并 IUGR及正常胎盘各 5例 ,5 0 0 H型透射电镜观察。结果 :观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死 >3%、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节 >30 %、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生 >2 0 %、滋养细胞基底膜增厚 >3%的数量均明显高于对照组 ,电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显 ,蜕膜螺旋动脉内皮损伤 ,管腔狭窄 ,部分动脉末端闭塞。结论 :妊高征引起 IUGR的病理改变主要有三方面 :绒毛毛细血管减少、瘀血 ;血管合体膜增厚 ;蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成 IU; 王志坚余艳红; 关键词：妊娠高血压综合征胎儿宫内发育迟缓胎盘病理学形态学

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