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脑卒中后抑郁大鼠丘脑BDNF及其受体TrkB蛋白的表达变化: 目的:探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠丘脑脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体TrkB蛋白的表达变化,及其在PSD发病机制中的作用和意义.方法:利用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,加以慢性不可预见的中等应激刺激和...; 游俊杰李云

脑卒中后抑郁大鼠丘脑脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B蛋白的表达变化被引量：27: 2014年; 目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠丘脑脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白的表达变化,及其在PSD发病机制中的作用和意义。方法选择成年SD大鼠24只,随机分为对照组、抑郁组、脑卒中组和模型组,每组6只。利用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,加以慢性不可预见的中等应激刺激和孤养方法造成PSD动物模型,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠造模后第29天丘脑BDNF和TrkB免疫阳性细胞数的表达变化。结果模型组BDNF阳性细胞表达较对照组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);模型组TrkB阳性细胞表达较对照组、脑卒中组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义[(9.00±2.12)个vs(41.22±11.91)个、(17.22±5.76)个和(33.67±8.32)个,P<0.01]。结论 PSD大鼠丘脑BDNF及其高亲和力受体TrkB蛋白表达减少可能与PSD发病机制有相关性。; 李云彭春游俊杰郭旭; 关键词：卒中抑郁丘脑脑源性神经营养因子受体蛋白质酪氨酸激酶类

脑卒中后抑郁大鼠小脑神经生长因子及其受体TrkA的表达变化被引量：6: 2015年; 目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠小脑神经生长因子(NGF)及其高亲和力受体Trk A m RNA的表达变化。方法利用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,加以慢性不可预见的中等应激刺激(CUMS)和孤养方法造成PSD动物模型,并与正常对照组、脑卒中组及抑郁组作比较。每组8只动物,应用RT-PCR检测各组大鼠造模后第29天小脑NGF和Trk A m RNA的表达变化。结果各组大鼠小脑中均有GADPH(内参)、NGF和Trk A m RNA的表达,PSD组及抑郁组NGF m RNA的表达较正常组比较均明显降低(P<0.05);其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组的Trk A m RNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PSD组大鼠小脑组织中NGF m RNA的表达减少可能在PSD发病过程中发挥一定作用。; 游俊杰彭春李云; 关键词：脑卒中后抑郁小脑神经生长因子 TRKA

脑卒中后抑郁大鼠小脑NGF及其受体TrkA的表达变化: <正>目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠小脑神经生长因子(Newe growth factor,NGF)及其高亲和力受体TrkAmRNA的表达变化。方法利用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,加以慢性不可预见的中等应激刺激和...; 游俊杰李云; 文献传递

脑卒中后抑郁大鼠海马BDNF及其受体TrkB蛋白的表达变化被引量：11: 2014年; 目的:探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白的表达变化。方法:24只雌性SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组6只。采用线栓法建立局灶性脑缺血(卒中)模型;采用孤养方法建立抑郁模型;局灶性脑缺血模型加以慢性不可预见的中等应激刺激和孤养法建立PSD模型;并设正常组做为正常对照。应用免疫组化检测各组大鼠造模后第29天大鼠海马BDNF和TrkB免疫阳性细胞数的表达变化。结果:PSD组海马BDNF免疫阳性细胞数最少[(8.56±1.67)个/视野]。PSD组、抑郁组及脑卒中组与正常对照组相比BDNF阳性细胞数均明显减少(P<0.05);PSD组海马TrkB免疫阳性细胞数最少[(6.44±1.13)个/视野],与各对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PSD大鼠海马BDNF及其高亲和力受体TrkB蛋白表达减少可能在PSD发病过程中发挥了一定的作用。; 郭旭彭春游俊杰李云; 关键词：脑卒中后抑郁海马 BDNF TRKB

慢性脑供血不足与认知障碍研究进展被引量：1: 2014年; 慢性脑供血不足(chronic cerebralcirculation insuf iciency,CCCI)是国内外近10年提出的较新病名,指大脑整体水平的血液供应减少(低于40~60ml/100gmin)的状态,而非局灶性大脑缺血。即由多种原因引起的脑血管狭窄和(或)低灌注,引起脑血流量低于脑生理需要所致的全脑或区域性代谢障碍,引发波动性、轻度脑功能障碍而无明确定位体征的慢性缺血性脑血管病。由于CCCI起病隐袭,早期症状不典型,临床表现和CT等影像学诊断均无血管性或其他脑器质性病变的明确提示,因此给临床诊断造成一定的困难。长期处于CCCI状态可使脑组织产生慢性缺血,从而引起不同程度的病理损伤,导致认知功能下降,进而发展为痴呆[1]。目前,CCCI已引起国内外学者的高度关注。; 游俊杰李云; 关键词：慢性脑供血不足脑血管狭窄脑功能障碍脑器质性定位体征大脑缺血

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游俊杰