洪瑾
- 作品数：6 被引量：19H指数：3
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 改良viscocanalostomy术中新型植入物的实验研究
- 2007年
- 目的:探索新型植入物可吸收牛心包补片、不可吸收牛心包补片在改良viscocanalostomy(VCO)中应用的安全性及有效性;方法:将18只新西兰白兔随机分为A、B两个实验组和C对照组,每组6只。在A、B组白兔改良VCO的巩膜腔隙中分别植入不可吸收牛心包补片、可吸收牛心包补片,C组不植入任何植入物。观察术后不同时间巩膜腔隙存留情况及周围组织反应情况。结果:A、B组术后滤过泡形成及存留时间均优于对照组。手术区域周围组织反应轻微,可吸收牛心包补片组反应更为轻微。巩膜滤过空腔的保持与植入物有关,术后12周时A、B组眼巩膜腔隙仍维持较好,C组眼手术区域瘢痕形成明显。结论:植入物有助于改良VCO术后引流道的抗瘢痕化;两种植入物都是安全的,可吸收牛心包组反应更为轻微,远期抗瘢痕化效果可能更好。
- 张为中袁志兰于焱杨勤陈琴洪瑾帅捷
- 关键词：VISCOCANALOSTOMY牛心包补片
- 缺氧条件下维生素E对视网膜色素上皮细胞生长的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:自行设计细胞模型并观察缺氧条件下维生素E对培养视网膜色素上皮细胞生长的影响。方法:实验于2006-10/2007-03在南京医科大学生理实验室完成。①实验操作:取对数生长期的细胞,以正常条件为对照(常规培养和体积分数为0.95的空气,体积分数为0.05的CO2),建立人视网膜色素上皮细胞的缺氧模型(缺氧培养,体积分数为0.95的N2和体积分数为0.05的CO2混合气体,测氧仪测氧浓度<1%,24h),作用于细胞的维生素E浓度分别为0.1,0.2,0.3mol/L。②实验评估:四甲基偶氮唑盐法检测24h细胞活力(以吸光度A值表示);激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧水平;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶活性。结果:①四甲基偶氮唑盐检测细胞生长活力:缺氧组细胞活力低于对照组(P<0.01),缺氧+维生素E组细胞活力有所提高,与缺氧组相比,差异显著(P<0.05)。随着维生素E浓度的提高,活力逐渐升高。②细胞内活性氧水平:与对照组比较,缺氧组细胞内活性氧的产生明显增多;与缺氧组比较,缺氧+维生素E组抑制视网膜色素上皮细胞内活性氧的产生。③超氧化物歧化酶活力检测:与对照组比较,缺氧组超氧化物歧化酶的活力降低;与缺氧组比较,缺氧+维生素E组超氧化物歧化酶活力升高,差异均具有显著性意义(P<0.05)。结论:缺氧引起视网膜色素上皮细胞氧化应激损伤,维生素E抑制了缺氧情况下视网膜色素上皮细胞的损伤作用,维生素E主要通过提高超氧化物歧化酶活性来发挥抗氧化损伤作用,其抗氧化损伤作用有剂量依赖性。
- 马健袁志兰帅捷曹鎏洪瑾
- 关键词：老年性黄斑变性维生素E缺氧活性氧
- 高糖刺激人视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶表达及与p38 MAPK信号通路关系被引量：3
- 2007年
- 目的:观察高糖刺激体外培养的人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelium,RPE)细胞表达诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的作用及其与p38信号通路(p38 mitogen activated protein kinase,p38 MAPK)的关系,从而进一步探讨糖尿病视网膜病变的发病机制。方法:培养人RPE细胞,分为对照组、高糖组、高糖+SB203580组和甘露醇组,采用四甲基氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力,免疫荧光染色法观察RPE细胞中磷酸化p38 MAPK和iNOS的蛋白表达。结果:①MTT检测结果:高糖可以抑制RPE细胞增殖,加入特异性p38 MAPK抑制剂SB203580预处理后,抑制作用减弱;②免疫荧光法检测结果:与对照组相比,高糖组磷酸化p38 MAPK,iNOS蛋白表达明显增高;加入SB203580预处理后,iNOS表达被显著抑制。结论:高糖能够抑制RPE细胞增殖,通过活化p38 MAPK信号通路刺激RPE细胞iNOS的表达,在糖尿病视网膜病变的发生发展中起重要作用。
- 洪瑾袁志兰帅捷戈应滨
- 关键词：高糖RPE
- 褪黑素对高糖刺激人视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶表达的影响被引量：9
- 2007年
- 目的研究褪黑素对高糖刺激体外培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响。方法培养人RPE细胞,分为对照组、甘露醇组、高糖组和高糖+褪黑素组,作用48h后,光镜观察细胞形态;MTT法检测细胞活性;免疫荧光染色法和Western blot检测RPE细胞中iNOS的蛋白表达。结果MTT检测结果表明高糖可以抑制RPE细胞增生,加入褪黑素后,抑制作用减弱;免疫荧光染色法和Western blot检测结果表明,与对照组相比,高糖组iNOS蛋白表达明显增高,加入褪黑素后,iNOS表达被显著抑制。结论高糖可以抑制RPE细胞增生,诱导RPE细胞iNOS的表达上调,而褪黑素可减轻细胞损伤。
- 曹鎏洪瑾帅捷马健袁志兰戈应滨
- 关键词：高糖视网膜色素上皮细胞褪黑素
- p38MAPK and ERK promote nitric oxide production in cultured human retinal
- 袁志兰冯伟燕洪瑾郑奇帅捷戈应滨
- 金雀异黄素对高糖诱导的人RPE细胞损伤的保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的探讨金雀异黄素(genistein,Gen)对高糖诱导的人视网膜色素上皮(retinalpigment epithelium,RPE)细胞的保护作用。方法培养人RPE细胞,分别以Gen0μmol.L-1、50μmol.L-1、100μmol.L-1、200μmol.L-1的药物浓度作用高糖(33mmol.L-1)培养的RPE细胞48h,噻唑蓝比色法检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期;激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果高糖组细胞活力(0.308±0.022)明显低于正常对照组(0.424±0.014)(P<0.01);高糖+Gen组细胞活力较高糖组升高(P<0.05),且随Gen浓度增大,细胞活力增加更明显。与正常对照组比较,高糖组细胞增殖受到抑制,被阻滞于S期和G2期;与高糖组比较,Gen可减轻高糖对细胞增殖的抑制作用。与正常对照组比较,高糖组细胞内ROS的产生明显增多;Gen以浓度依赖方式抑制高糖组RPE细胞内ROS的产生。与正常对照组(31.04±0.02)比较,高糖组SOD活性(12.32±0.02)显著降低(P<0.01);与高糖组比较,高糖+Gen组SOD活性随Gen浓度的增加而升高(均P<0.05)。结论Gen可保护和修复高糖诱导的人RPE细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、增强SOD活性有关。
- 帅捷洪瑾袁志兰
- 关键词：视网膜色素上皮细胞金雀异黄素高糖活性氧
