江辰阳
- 作品数：13 被引量：33H指数：4
- 供职机构：扬州大学兽医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省“青蓝工程”中青年学术带头人培养对象资助项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：农业科学环境科学与工程更多>>
- NAC在镉致PC12细胞凋亡线粒体途径中的保护效应被引量：3
- 2018年
- 为研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）在镉致PC12细胞凋亡线粒体途径中的保护作用,本试验用10mol/L醋酸镉和100 mol/L NAC单独或联合处理PC12细胞24 h后,用MTT法检测细胞存活率;用流式细胞术检测细胞凋亡率;Western-blot法检测细胞色素C（cytochrome c,Cyt C）的释放以及Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3和Cleaved PARP蛋白的表达量。结果,NAC能显著或极显著抑制镉引起的细胞存活率下降,凋亡率上升,Cyt C从线粒体释放进入胞浆中,Bcl-2/Bax比值下降,Cleaved caspase-3和Cleaved PARP蛋白的表达量提高（P〈0.05或P〈0.01）。上述结果说明,NAC在镉致PC12细胞凋亡线粒体途径中具有保护作用。
- 袁燕江辰阳江辰阳陈洁赵世文邹辉赵世文刘学忠邹辉刘宗平
- 关键词：镉PC12细胞凋亡线粒体途径
- 镉对体外培养大鼠大脑皮质神经元钙稳态的影响
- 【目的】研究镉对体外培养大鼠大脑皮质神经元钙稳态的影响。【方法】选用原代培养大鼠大脑皮质神经元为模型,用神经元特异性烯醇化酶(NSE)抗体经免疫组织化学染色技术鉴定神经元。用不同浓度(0、5、10、20μmol/L)醋酸...
- 袁燕孙娅江辰阳刘学忠顾建红卞建春刘宗平
- 关键词：镉大脑皮质神经元钙稳态
- 文献传递
- α-硫辛酸对镉致PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用被引量：3
- 2014年
- 为研究α-硫辛酸(α-lipoid acid,α-LA)对镉致PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用。10μmol/L醋酸镉和100μmol/Lα-LA单独或联合作用PC12细胞24h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测cleaved caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达量和细胞色素C(cytochrome c,Cyt C)的释放。结果表明,镉引起细胞凋亡率上升,cleaved caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比值极显著下降(P<0.01),Cyt C从线粒体释放进入胞浆中(P<0.01);α-LA联合Cd处理,细胞凋亡率下降,cleaved caspase-3表达量下降,Bcl-2/Bax比值升高,并且能抑制线粒体中Cyt C的释放。表明α-LA对于镉诱导的PC12细胞凋亡的线粒体途径具有一定的保护作用。
- 张康保高倩张雅静王棋文江辰阳袁燕王怡卞建春刘宗平
- 关键词：镉PC12细胞线粒体凋亡途径
- 镉对体外培养大鼠大脑皮质神经元钙稳态的影响被引量：5
- 2013年
- 选用原代培养大鼠大脑皮质神经元为模型,用神经元特异性烯醇化酶(NSE)抗体经免疫组织化学染色技术鉴定神经元。用不同浓度(0、5、10、20μmol/L)醋酸镉染毒大鼠大脑皮质神经元12h,利用流式细胞仪检测细胞内[Ca2+]i,ATPase酶试剂盒测定Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性的变化,荧光定量PCR法测定钙调蛋白(CaM)mRNA转录水平。结果表明,免疫组化染色证实培养细胞呈现NSE阳性染色,证明是神经元。与对照组相比,各镉染毒组细胞内[Ca2+]i显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),20μmol/L组CaM mRNA转录水平极显著降低(P<0.01)。说明镉可能通过影响CaM的转录水平与维持钙稳态相关的酶(Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase)活性,干扰神经元细胞内钙稳态,进而造成神经元细胞损伤。
- 袁燕江辰阳孙娅刘学忠顾建红卞建春刘宗平
- 关键词：镉大脑皮质神经元钙稳态
- 钙稳态失衡在镉诱导大鼠大脑皮质神经细胞凋亡中的作用
- 镉能引起多种组织和细胞发生凋亡,镉引起的细胞凋亡可能与其引起胞内钙稳态失衡有关.为研究钙稳态失衡在镉诱导大鼠大脑皮质神经细胞凋亡中的作用,本研究用孕18-19d SD大鼠的胎鼠建立了大脑皮质神经细胞的模型.用不同浓度醋酸...
- 袁燕孙娅江辰阳刘学忠卞建春顾建红刘宗平
- 关键词：动物中毒神经细胞凋亡
- 文献传递
- 镉对PC12细胞的氧化损伤及α-硫辛酸的保护效应被引量：10
- 2014年
- 为研究α-硫辛酸(α-lipoid acid,α-LA)对镉致PC12细胞氧化损伤的保护效应,通过不同浓度的醋酸镉染毒PC12细胞,并用100μmol/Lα-LA联合作用,测定PC12细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与对照组相比,10μmol/L醋酸镉处理24h组细胞MDA含量和CAT活性极显著升高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性极显著降低(P<0.01);不同浓度镉处理组细胞内MDA含量和CAT活性显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),10和20μmol/L组SOD和GSH-Px活性极显著降低(P<0.01)。α-LA保护组与相应染毒组相比,MDA含量和CAT活性显著降低(P<0.05),SOD和GSHPx活性有升高趋势,但组间差异不显著(P>0.05)。说明镉可致PC12细胞发生氧化应激,α-LA可以提高PC12细胞的抗氧化能力,对镉引起的氧化损伤有一定的保护作用。
- 张康保高倩张雅静王涛胡飞飞江辰阳王棋文袁燕刘学忠卞建春刘宗平
- 关键词：镉PC12细胞Α-硫辛酸
- 镉对胎鼠大脑皮质神经细胞凋亡与一氧化氮合酶基因mRNA转录的影响被引量：5
- 2013年
- 为研究镉对胎鼠大脑皮质神经细胞凋亡与一氧化氮合酶基因mRNA转录的影响,用不同浓度醋酸镉(0、5、10、20μmol/L)染毒胎鼠大脑皮质神经细胞12h,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察镉对神经细胞凋亡的形态学影响,实时荧光定量PCR检测神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的转录水平。结果显示,与对照组相比,各染毒组细胞凋亡率呈现升高趋势;染镉组细胞核皱缩,染色质致密浓染,甚至核碎裂;5、10μmol/L组nNOS mRNA转录水平显著升高(P<0.05或P<0.01),20μmol/L组nNOS转录水平降低至对照组水平;20μmol/L组iNOS mRNA转录水平极显著升高(P<0.01)。结果表明,镉可诱导大脑皮质神经细胞凋亡,并可调节nNOS和iNOS mRNA的转录。
- 袁燕江辰阳孙娅徐卉刘学忠顾建红卞建春刘宗平
- 关键词：镉凋亡一氧化氮合酶
- 镉对体外培养大鼠大脑皮质神经元钙稳态的影响
- [目的]研究镉对体外培养大鼠大脑皮质神经元钙稳态的影响。[方法]选用原代培养大鼠大脑皮质神经元为模型，用神经元特异性烯醇化酶(NSE)抗体经免疫组织化学染色技术鉴定神经元。用不同浓度(0、5、10、20 μmol/L)醋...
- 袁燕孙娅江辰阳刘学忠顾建红卞建春刘宗平
- 关键词：镉大脑皮质神经元钙稳态
- 钙稳态失衡在镉诱导大鼠大脑皮质神经细胞凋亡中的作用
- 镉能引起多种组织和细胞发生凋亡,镉引起的细胞凋亡可能与其引起胞内钙稳态失衡有关。为研究钙稳态失衡在镉诱导大鼠大脑皮质神经细胞凋亡中的作用,本研究用孕18-19d SD大鼠的胎鼠建立了大脑皮质神经细胞的模型。用不同浓度醋酸...
- 袁燕孙娅江辰阳刘学忠卞建春顾建红刘宗平
- 关键词：镉凋亡钙稳态
- 文献传递
- MAPKs信号通路在镉致大鼠大脑皮质神经细胞毒性中的作用被引量：1
- 2014年
- 为了研究MAPKs信号通路在镉致大鼠大脑皮质神经细胞毒性中的作用,对体外培养的神经细胞用不同浓度醋酸镉(0、5、10、20μmol/L)作用12h,通过免疫组化和免疫印迹法检测了MAPK蛋白磷酸化水平,Hoechst 33258荧光染色观察细胞核形态的变化。结果表明,与对照组相比,各染毒组细胞ERK、JNK、p38MAPK的磷酸化水平随染毒剂量增加而显著升高(P<0.05或P<0.01),细胞核出现固缩浓染、碎裂等典型的凋亡特征。说明MAPKs信号通路激活在镉致大鼠大脑皮质神经细胞毒性中发挥作用。
- 江辰阳徐卉胡飞飞张康保袁燕刘学忠卞建春刘宗平
- 关键词：镉JNKP38MAPK
