段金虹
- 作品数：50 被引量：221H指数：9
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科技专项基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 碳纳米管增强树突细胞对肿瘤抗原的吞噬功能
- 王薇刘喆胡燕段金虹孙昭杨先达
- 关于《SS-ARDS-NPE》内在联系与本质差别规律的研究——关于SS与ARDS发病机理假说
- 1999年
- 我们认为败血症休克（ＳＳ）、急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）和神经源性肺水肿（ＮＰＥ）有着密切的内在联系，又有明显的本质差别，澄清了这些联系与差别将可能澄清它们的发病机理。我们对教科书上关于ＳＳ经典理论进行反思并提出质疑，对国际ＡＲＤＳ研究无重大突破的...
- 戴顺龄王一镗王一镗孙仁宇凌亦凌孙仁宇陆媛张仪华周宝桐
- 关键词：休克败血性休克呼吸窘迫综合征
- 植物雌激素α-ZAL抑制同型半胱氨酸诱导HUVECs的ET-1基因表达及抗氧化机制被引量：1
- 2006年
- 目的:通过氧应激(ROS)信号转导通路探讨植物雌激素α-ZAL对同型半胱氨酸(HCY)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中ET-1基因表达的抑制作用及抗氧化机制。方法:用荧光探针DCF检测HUVECs内ROS的含量;采用RT-PCR方法对ET-1mRNA的表达进行分析,运用WesternBlot法测定细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)和c-Jun氨基末端激酶(c-jun/AP-1)的表达;同时测定HUVECs上清液中ET-1的浓度,利用瞬时转染技术观察HUVECs的AP-1报告基因的活性。结果:α-ZAL能降低AP-1的活性,抑制由HCY诱导ET-1的分泌和ET-1mRNA的表达,并可能通过抗氧化作用阻断由HCY诱导的HUVECsROS的产生。结论:α-ZAL能抑制HCY诱导HU-VECs的ET-1基因表达,推测可能是α-ZAL减弱了氧应激(ROS)、抑制了蛋白激酶ERK的激活和调节ET-1基因上核转录因子AP-1的表达。
- 段金虹徐海珊戴顺龄王小明吴云清张彦东孙仁宇
- 关键词：HUVECS抗氧化机制基因表达ET-1雌激素Α内皮功能紊乱
- α-玉米赤霉醇对实验性高脂血症兔的血脂代谢及血液流变学的影响被引量：12
- 2005年
- 目的本研究是探讨α-玉米赤霉醇(-αZAL)在抗动脉粥样硬化(AS)作用中,对血脂代谢及血液流变学的影响。方法44只成熟未孕新西兰大耳白雌兔,分为5组,A组为正常对照组,B组为假手术组,C组为切除卵巢组,D组为切除卵巢并给予17β雌二醇(17βE2)阳性对照药组,E组为切除卵巢并给予-αZAL组。喂胆固醇(CHO)前与12周后,分别测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量。还分别测定了全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数(AIRC)及纤维蛋白原及血小板聚集率。结果B、D、E组TC、TG、LDL-C明显低于C组(P<0.05);全血黏度、血浆黏度、AIRC和血小板聚集率也明显低于C组(P<0.05)。结论-αZAL可能通过干预血脂代谢,调节全血黏度、血浆黏度和AIRC及血小板聚集率,改善血管功能。
- 赵小元左萍萍段金虹陆媛张仪华程锦轩吴云清鲁杰孙仁宇戴顺龄
- 关键词：植物雌激素高脂血症脂质代谢血液流变学Α-玉米赤霉醇
- 植物雌激素α-玉米赤霉醇与17β雌二醇、戊酸雌二醇对兔食饵性动脉粥样硬化的作用被引量：9
- 2006年
- 目的:研究新的植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)的抗动脉粥样硬化(AS)作用。方法:49只新西兰成熟未孕雌兔分成6组。A组为正常对照组;B组为假手术组;C组为高脂对照组;D组为17βE2雌二醇组;E组为戊酸雌二醇组;F组为α-ZAL组。分别测定血清TC,LDL-C,HDL-C含量和血浆ET-1及NO水平,肉眼观察并用扫描仪测定各组主动脉内膜脂质斑块沉积面积与内膜总面积之比。并进行病理组织学观察。测定子宫重量/体重。结果:主动脉内膜脂质斑块沉积与内膜总面积之比为B、D、E、F组vs C组P<0.01。病理观察:C组内皮脱落和大量泡沫细胞;B、D、E、F组上述病理变化明显减轻,内皮基本正常或正常,仅有少量或无泡沫细胞。子宫重量/体重D、E、F组较C组明显增加,但F组增加明显小于D组、E组。血清TC、LDL-C、C组均明显升高,而B、D、E、F组明显低于C组,HDL-C各组无显著差异;血浆ET-1与NO水平C组明显升高,而B、D、E、F组明显下降。结论:α-ZAL可减少主动脉内膜脂质斑块沉积面积,减轻病理变化,减轻高脂血症,降低增高的ET-1与过度增高的NO,具有较强的抗AS作用。但对子宫增大作用明显小于17βE2与E2V。
- 戴顺龄段金虹陆媛张仪华程锦轩赵小元左萍萍葛秦生
- 关键词：Α-玉米赤霉醇植物雌激素17Β雌二醇戊酸雌二醇食饵性国际学术界
- 植物雌激素α-玉米赤霉醇抑制(-)BayK8644诱发的兔主动脉平滑肌细胞胞内游离钙离子浓度的升高被引量：3
- 2005年
- 陆媛戴顺龄段金虹程锦轩张仪华吴云清左萍萍葛秦生
- 关键词：植物雌激素血管平滑肌细胞细胞内游离钙离子
- α-玉米赤霉醇改善去卵巢高同型半胱氨酸血症大鼠的血管功能被引量：2
- 2010年
- 目的探讨植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)对去卵巢高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠血管功能的保护作用。方法用高蛋氨酸(Met)饮食复制HHcy大鼠模型。40只雌性Wistar大鼠随机分为5组:(1)对照组(Con);(2)2.5%蛋氨酸组(Met);(3)卵巢切除+2.5%蛋氨酸组(OVX+Met);(4)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组(OVX+Met+α-ZAL);(5)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+17β-E2组(OVX+Met+17β-E2)。12周后,测定血浆雌二醇(E2)及同型半胱氨酸(Hcy)的含量;离体胸主动脉环灌流,观察胸主动脉环对不同浓度苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的反应。结果高蛋氨酸饮食可明显增高血浆Hcy水平,其中OVX+Met组大鼠Hcy水平升高最显著。与其他组相比,OVX+Met组大鼠胸主动脉环对PE的收缩反应明显增强,对ACh的舒张反应明显减弱。各组大鼠胸主动脉环对SNP的舒张反应无明显差异。结论α-ZAL可抑制去卵巢HHcy大鼠血浆Hcy水平的升高,减轻血管内皮细胞的损伤,明显改善大鼠的血管功能,其作用与17β-E2相似。
- 甄攀攀蒋东桥洪霓段金虹赵倩侯丹丹王雯
- 关键词：高同型半胱氨酸血症Α-玉米赤霉醇17Β-雌二醇血管功能
- 二硝基氟苯修饰的肿瘤疫苗可增强外周血单个核细胞体外杀伤人乳腺癌细胞
- 2009年
- 王薇胡燕孙昭段金虹陈书长王小明杨先达
- 关键词：人乳腺癌细胞二硝基氟苯外周血单个核细胞肿瘤疫苗体外杀伤
- 低分子肝素对肿瘤细胞分泌血管内皮生长因子的影响被引量：8
- 2009年
- 目的研究低分子肝素（LMWH）对不同肿瘤细胞系分泌血管内皮生长因子（VEGF）的影响，以及其对VEGF所诱导的肿瘤血管内皮细胞增殖的作用。方法采用酶联免疫吸附（ELISA）法，检测LMWH和肝素对肺腺癌A549细胞、肝癌HepG2细胞、结肠腺癌HCT116和HCT8细胞分泌VEGF和肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白的影响。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和实时定量PCR法，检测LMWH和肝素对HepG2细胞表达VEGF mRNA的影响。采用非放射性细胞增殖检测试剂盒和流式细胞仪，检测肿瘤条件培养基在有无LMWH作用时对脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）增殖和细胞周期的影响。结果对照组、LMWH组和肝素组A549细胞中，VEGF蛋白的表达量分别为（1045．89±165．30）pg／ml、（782．45±67．17）pg／ml和（916．54±71．25）pg／ml；对照组、LMWH组和肝素组HCT116细胞中，VEGF蛋白的表达量分别为（955．76±51．14）pg／ml、（822．89±142．39）pg／ml和（951．77±188．22）ps／ml；对照组、LMWH组和肝素组HCT8细胞中，VEGF蛋白的表达量分别为（1290．62±41．23）pg／ml、（1063．34±63．82）ps／ml和（1257．14±11．40）pg／ml；对照组、LMWH组和肝素组HepG2细胞中，VEGF蛋白的表达量分别为（1083．00±134．35）pg／ml、（758．00±84．85）pg／ml和（874．00±22．62）pg／ml。LMWH可抑制不同肿瘤细胞系中VEGF蛋白的表达（均P〈0．05），但对TNF-α蛋白的表达没有影响。LMWH可抑制HepG2细胞中VEGF mRNA的表达。肿瘤条件培养基可以诱导HUVEC增殖，加入LMWH的肿瘤条件培养基中，HUVEC增殖减少，G0±G1期细胞比例增加。结论LMWH可抑制不同的肿瘤细胞系分泌VEGF，并具有抑制VEGF诱导的血管内皮细胞增殖的作用。
- 孙昭胡宗兰宁晓红周建凤邵亚娟段金虹杨先达白春梅
- 关键词：低分子肝素肿瘤细胞血管内皮生长因子
- 甲状旁腺激素对大鼠远曲肾小管细胞内Ca^(2+)调节作用机制的研究
- 1997年
- 本实验以Percoll密度梯度离心法分离出大鼠肾皮质的近曲肾小管细胞（proximalconvolutedtubules，PCT）和远曲肾小管细胞（distalconvolutedtubules，DCT），应用荧光指示剂Fluo3－AM成功测定了人甲状旁腺激素［hPTH（1－84）］、双丁酰环磷酸腺苷酸（dbCAMP，系一种可进入细胞内的CAMP激动剂）及前列腺素E2（PGE2）对DCT细胞内钙浓度（［Ca2+］i的影响，发现PTH、dbcAMP和PGE2均可引起[Ca2+］i的增加。提示：（1）cAMPP在DCT细胞中可能与PTH所致的［Ca2+］i的升高有关；（2）PGE2可能在PTH对[Ca2+]的调节作用中充当某种信使物质。
- 宋彦玉程锦轩段金虹刘景生
- 关键词：甲状旁腺激素前列腺素E2
