林旭红
- 作品数：37 被引量：231H指数：7
- 供职机构：河南大学淮河医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信更多>>
- 一种消化内科临床诊断装置
- 本发明涉及医疗设备技术领域，公开了一种消化内科临床诊断装置，包括：下端为封闭端的透明管、高清摄像头、第一微型电机、固定板、钢丝、导线、第一连杆、第二连杆、滑块、滑槽、壳体、第二微型驱动电机、第一线轴和第二线轴；高清摄像头...
- 林旭红葛全兴王慧超魏丹丹杨静楠代志峰杨瑞林
- 新型大麻制剂O-1602和大麻二酚对DSS诱导的小鼠结肠炎的抗炎作用及其机制被引量：4
- 2012年
- 目的:研究新型大麻类制剂O-1602和大麻二酚(CBD)对硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎的抗炎作用,并通过测定p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活化程度,探讨其可能的作用机制。方法:对C57BL/6小鼠给予含4%DSS的饮用水连续饮用7 d,建立实验性结肠炎模型。造模期间分别给小鼠腹腔注射O-1602(5 mg/kg)、CBD(1 mg/kg)或p38 MAPK抑制剂SB203580(5μmol/kg)。造模结束后用结肠炎评分系统对各组结肠炎局部情况进行评估;同时检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)的水平(ELISA法),以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,以评价各处理组结肠炎的炎症反应情况;采用Western blotting法检测结肠组织p38及p-p38蛋白表达水平;免疫组化方法检测结肠G蛋白偶联受体55(GPR55)的表达。结果:O-1602和CBD能够改善小鼠实验性结肠炎的病理损害,降低血浆TNF-α、IL-6和CINC-1的水平以及肺组织MPO的活性(P<0.05);O-1602、CBD以及SB203580处理组结肠组织,p38磷酸化程度较结肠炎组显著降低(P<0.05);免疫组化提示小鼠结肠GPR55受体表达较少,主要分布在黏膜下层,结肠炎时GPR55表达变化不明显。结论:GPR55在小鼠结肠有较少表达,揭示O-1602和CBD能够减轻DSS诱导的小鼠结肠炎炎症反应,其作用机制可能与抑制p38 MAPK信号通路有关。
- 冯雅静李永渝林旭红李琨余良英曹明华徐菁
- 关键词：P38MAPK信号通路
- 具有抗皱亮肤功效的中草药护肤品
- 本发明涉及一种具有抗皱亮肤功效的中草药护肤品。其由包括以下重量百分比的组分制备而成：中草药提取物3％‑8％；皱波角叉菜提取物1.1％‑4.4％；水解燕麦蛋白0.2％‑0.8％；乙酰基六肽‑8 0.2％‑3％；助剂76.6...
- 林旭红
- 粉防己碱对急性胰腺炎大鼠血清灌注的离体大鼠胃的保护作用及其机制被引量：2
- 2012年
- 目的:研究急性胰腺炎(AP)大鼠血清对带血管灌流的离体大鼠胃内、外分泌功能的影响以及粉防己碱(Tet)的干预作用及其机制。方法:采用大鼠胆胰管逆行注射3%去氧胆酸钠复制AP模型,造模后5 h取动物血清。制备带血管灌流的离体大鼠胃,经胃动脉输注AP血清,并用Tet干预。从门静脉收集流出液,检测其中胃泌素、生长抑素、白细胞介素6(IL-6)及细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)水平的变化。同时从食管下段经贲门插管灌注生理盐水,从幽门收集流出液检测其中胃蛋白酶及胃酸分泌的变化。结果:AP大鼠胰腺组织破坏严重,胃壁出现多处糜烂、出血和溃疡,血清淀粉酶活性明显升高。用此AP血清灌流可引起离体胃胃泌素分泌增多,生长抑素分泌减少,IL-6和CINC-1分泌也增加,同时胃腔流出液中胃酸和胃蛋白酶含量增加。Tet可一定程度逆转AP血清刺激引起的胃泌素、胃酸和胃蛋白酶分泌的增多以及生长抑素分泌的抑制,减少炎症介质的释放(P<0.05),减轻胃黏膜损伤。结论:急性胰腺炎相关的胃损害与炎症血清有害成分的刺激有关。Tet可干预AP血清刺激所致的离体大鼠胃内、外分泌功能的改变,从而发挥对胃的保护作用。
- 曹明华李永渝徐菁冯雅静林旭红李琨
- 关键词：急性胰腺炎粉防己碱
- 具有抗皱亮肤功效的中草药护肤品
- 本发明涉及一种具有抗皱亮肤功效的中草药护肤品。其由包括以下重量百分比的组分制备而成：中草药提取物3％‑8％；皱波角叉菜提取物1.1％‑4.4％；水解燕麦蛋白0.2％‑0.8％；乙酰基六肽‑8 0.2％‑3％；助剂76.6...
- 林旭红
- 文献传递
- 健脾疏肝活血法对慢性胰腺炎纤维化大鼠胶原代谢影响的研究
- 目的：本课题在前期研究的基础上，进一步观察了健脾疏肝活血法对慢性胰腺炎(CP)胶原代谢的影响，旨在深入探讨该法抗胰腺纤维化的机理。
方法：本实验采用L-精氨酸分次腹腔注射成功地建立了病证结合的CP大鼠模型;利用...
- 林旭红
- 关键词：胰泰复方胰腺炎胶原蛋白纤溶酶原激活物
- 文献传递
- 超声靶向微泡破坏联合脂质体介导pSilencer 3.1-SATB1基因转染前列腺癌细胞效果观察
- 2017年
- 目的探讨超声靶向微泡破坏(UTMD)联合脂质体介导的沉默特异性核基质蛋白1基因(pSilencer3.1-SATB1)对人前列腺癌细胞转染的效果。方法体外培养人前列腺癌雄激素非依赖型细胞株DU145,分为对照组、微泡组、超声组、超声+微泡组、脂质体组、超声+微泡+脂质体组。微泡组加入适量微泡,超声组仅给予超声辐照,超声+微泡组加入微泡后予以超声辐照,脂质体组加入脂质体,超声+微泡+脂质体组加入微泡、脂质体后予以超声辐照,对照组不做任何处理。24 h后采用流式细胞仪观察各组增强型绿色荧光蛋白(EGFP)表达,并检测EGFP荧光细胞的比例,计算基因转染率以评价转染效果。结果荧光显微镜下,超声+微泡+脂质体组可见大量EGFP表达,明显多于其他各组。对照组、微泡组、超声组、超声+微泡组、脂质体组、超声+微泡+脂质体组基因转染率分别为0.18%±0.09%、0.25%±0.11%、1.14%±0.13%、2.96%±0.16%、3.99%±0.12%、7.16%±0.17%,超声+微泡+脂质体组的基因转染率高于其他各组(P均<0.05)。结论 UTMD可增强脂质体介导质粒pSilencer3.1-SATB1对DU145细胞的转染效果,提高转染率,为前列腺癌治疗的研究提供了一个新的途径。
- 张娟娟陈英红林旭红
- 关键词：基因转染脂质体质粒前列腺癌
- 动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆抗凝血酶Ⅲ的变化及其机制被引量：11
- 2014年
- 目的:探讨抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)在动脉粥样硬化性脑梗死患者中的变化及其机制。方法:采用发色底物法检测55例动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性,并与神经系统损伤程度、一般生化项目进行相关性分析;应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;酶免疫法(EIA)测定患者血浆中免疫复合物的含量;流式细胞术检测外周血单核细胞数量及表型,并与正常组55例体检者进行对照。采用ELISA法分析免疫复合物刺激外周血单核细胞后TNF-α和IL-6分泌的变化;Western blotting法观察TNF-α和IL-6对人脑血管内皮细胞AT-Ⅲ表达的影响。结果:动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性明显降低(P<0.05),且与神经系统功能损伤程度呈负相关(P<0.05),与收缩压、舒张压、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸呈负相关,与高密度脂蛋白呈正相关(P<0.05);同时,患者血浆中TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.01),伴随免疫复合物含量增多(P<0.01);流式细胞术分析发现,患者外周血CD14+CD16+和CD14+CD32+单核细胞数量无明显变化(P>0.05),而CD14+CD64+单核细胞数量显著增多(P<0.05)。经免疫复合物刺激后,外周血单核细胞TNF-α和IL-6分泌明显升高(P<0.01),而TNF-α或IL-6与人脑血管内皮细胞共孵育后,均可下调其AT-Ⅲ蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:AT-Ⅲ在动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中明显降低,是脑梗死发病的危险因素之一,且与病情严重程度相关,其可能的机制是免疫复合物通过CD14+CD64+单核细胞介导促炎细胞因子的产生。升高AT-Ⅲ活性对缺血脑组织具有保护作用。
- 林旭红魏丹丹王慧超徐静王见涛白春洋王亚强赵耀亭李倩一任学群
- 关键词：动脉粥样硬化性脑梗死免疫复合物细胞因子类单核细胞
- 孤儿G蛋白偶联受体55在糖尿病性胃轻瘫小鼠发病中的作用被引量：3
- 2014年
- 本文旨在探讨孤儿G蛋白偶联受体55(GPR55)在糖尿病性胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DG)小鼠发病中的作用。采用链脲菌素(streptozotocin,STZ,65 mg/kg)腹腔注射制备小鼠DG模型。观察造模后小鼠体重及血糖含量变化,同时测定胃电图和酚红排空功能,用放射免疫分析法测定血浆胃动素(motilin,MTL)、胃泌素(gastrin,GAS)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、生长抑素(somatostatin,SS)水平,用Real-time PCR和Western blot测定胃组织GPR55表达,用免疫组织化学法观察胃组织GPR55分布,并观察GPR55激动剂溶血磷脂酰肌醇(lysophosphatidylinositol,LPI)对DG的治疗作用。结果显示,STZ组小鼠血糖于STZ注射后第4周末升至(26.6±1.2)mmol/L,体重明显减轻,胃电图慢波振幅下降,胃排空能力明显降低,而腹腔注射LPI可逆转STZ导致的上述变化;STZ小鼠血浆中MTL、GAS明显低于对照组(P<0.01),而SS、VIP明显升高(P<0.01),LPI可拮抗STZ对四种激素的影响;GPR55存在于正常小鼠胃组织,在DG时其表达明显上调,LPI不影响正常小鼠GPR55表达和分布,但可拮抗STZ对GPR55表达和分布的影响。以上结果提示,GPR55参与调节DG胃运动,可以作为DG治疗的新靶点;GPR55激动剂LPI对STZ导致的DG小鼠有保护作用,该作用机制与GPR55表达的改变、胃肠激素的调整有关。
- 林旭红魏丹丹王慧超王斌白春洋王亚强李国恩李荟苹任学群
- 关键词：糖尿病性胃轻瘫
- 新型大麻制剂O-1602和大麻二酚对LPS导致的啮齿动物小肠运动紊乱的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:通过离体及在体实验,观测2种新型大麻类制剂O-1602和大麻二酚(CBD)对脂多糖(LPS)诱导的啮齿动物小肠运动紊乱的影响,并探讨其可能的机制。方法:LPS腹腔注射复制小鼠小肠运动紊乱模型,碳末悬液灌胃评估小肠排推功能,Western blotting测定回肠G蛋白偶联受体55(GPR55)的表达,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。LPS与大鼠、小鼠回肠肌条共孵育制备离体动力紊乱模型,应用器官浴槽采集自发性以及10 Hz电刺激时收缩活动的变化;细胞内微电极技术记录平滑肌细胞膜电位变化;定磷法测定平滑肌组织Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)活性变化。结果:在体实验:LPS引起动物明显的炎症表现及小肠运动紊乱(P<0.01),CBD改善小肠运动(P<0.05),并降低IL-6水平(P<0.01)和GPR55表达(P<0.01)。离体实验:O-1602和CBD在体外选择性逆转LPS诱导的平滑肌自发性及电刺激时的收缩紊乱(P<0.05或P<0.01),但二者不影响生理及病理状态下平滑肌细胞膜电位水平,CBD预处理降低LPS诱导的平滑肌组织Ca2+-ATPase活性升高的效应(P<0.05)。结论:在体内CBD通过减轻炎症程度,降低GPR55表达水平,改善LPS导致的小肠运动紊乱;在体外O-1602和CBD可一定程度逆转LPS导致的大、小鼠小肠运动功能紊乱,其机制不是通过改变平滑肌细胞膜电位实现的,而可能与其调节平滑肌组织Ca2+-ATPase活性有关。
- 林旭红李永渝冯雅静曹明华徐菁李琨冯佳燕余良英
- 关键词：大麻二酚脂多糖类
