林勤
- 作品数：8 被引量：30H指数：4
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- 腹直肌分离如何修复
- 2023年
- 小美生完孩子42 d 来做产后检查,看着自己鼓鼓的肚子,愁眉苦脸地向医生诉说,在月子里并没有大吃大喝,体重也已经恢复到怀孕前,可为什么肚子还这么大?医生检查一番后告诉她,应该存在腹直肌分离,所以肚子看起来还是松松垮垮.
- 林勤
- 关键词：医生怀孕前月子
- 同源框基因A10在子宫内膜异位症患者子宫内膜组织中的表达被引量：7
- 2015年
- 目的 探讨同源框基因A10（homebox A10 gene,HOXA10）在子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）子宫内膜组织中的表达,分析HOXA10在EMs的发病机制。方法 选取2013年1月~2014年6月40例经手术病理证实的EMs患者作为研究对象,采集异位和在位内膜组织,并选取40例正常内膜组织作为对照。分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）技术检测和蛋白印迹法定量检测HOXA10 mRNA和蛋白的表达,启动子的甲基化检测采用特异性聚合酶链反应（methylation-specific PCR,MSP）。结果 HOXA10 mRNA在EMs异位内膜组织和在位内膜组织中的表达分别为0.63±0.11和0.61±0.09,都明显低于正常内膜的1.18±0.12,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;但异位和在位内膜组织的HOXA10 mRNA表达比较差异无统计学意义（P〉0.05）。HOXA10蛋白在EMs异位内膜组织和在位内膜组织中的表达分别为0.49±0.10和0.48±0.11,均明显低于正常内膜的1.45±0.18,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;但异位和在位内膜组织的HOXA10蛋白表达比较差异无统计学意义（P〉0.05）。启动子甲基化率在EMs异位内膜组织和在位内膜组织中的表达分别为37.5%（15/40）和15.0%（6/40）,都明显高于正常内膜的0.0%,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;但异位和在位内膜组织的启动子甲基化率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。不同r-AFS分期中异位内膜组织中HOXA10 mRNA、蛋白表达随分期的增加表达下降,启动子甲基化率随分期的增加而升高,差异比较均具有统计学意义（P〈0.05）。结论 HOXA10 mRNA和蛋白在EMs患者中呈低表达,可能与启动子甲基化有关。启动子甲基化与EMs的临床进展密切相关。
- 郑轩林勤王澍颖
- 关键词：子宫内膜异位症同源框基因启动子甲基化子宫内膜容受性
- PI3K/Akt/mTOR通路抑制剂提高宫颈癌对放疗敏感性的研究被引量：7
- 2019年
- 目的探讨胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/mTOR通路抑制剂BEZ235和常规放疗联合用于宫颈癌的抗肿瘤作用。方法 Hela细胞增殖抑制试验分成3个组别为BEZ235单独作用组(BEZ235_(增殖)组)、放射治疗单独作用组(R_(增殖)组)及BEZ235合并放射治疗组(R_(增殖)+BEZ235_(增殖)组)以测定半抑制浓度。迁移抑制试验(划痕试验)分成4组为溶剂对照组、R_(迁移)组(4 gy放射治疗)、BEZ235_(迁移)组(1μmol/L BEZ235)、R_(迁移)+BEZ235_(迁移)(4 gy放射治疗+1μmol/L BEZ235)加样并辐照以测定细胞迁移抑制率。蛋白质免疫印迹(WB)试验检测BEZ235合并放疗对Hela细胞的信号通路蛋白表达的影响。BEZ235合并放疗的体内抗肿瘤试验。通过这四项试验来评价单独使用BEZ235和联合放疗对人宫颈癌Hela的抑制作用。结果增殖抑制试验BEZ235作用72 h对Hela细胞抑制作用的半抑制浓度(IC_(50))为(0.49±0.30)μmol/L,联用4 gy的放疗后,对细胞抑制的IC_(50)为(0.074±0.03)μmol/L。划痕试验作用24 h,联合治疗R_(迁移)+BEZ235_(迁移)组抑制率为43.13%,划痕距离显著高于单独治疗组R_(迁移)以及BEZ235_(迁移)组。WB试验结果显示BEZ235_(WB)组能显著下调PI3K/Akt/mTOR通路主要蛋白的磷酸化活化形式,R_(WB)+BEZ235_(WB)组下调作用更明显。体内抗肿瘤试验结果显示,单独使用放疗或BEZ235都能降低移植瘤体积,合并治疗组的最终抑瘤率达到43.23%,且合并治疗组增加了肿瘤的凋亡,抑制了肿瘤的增殖。结论 BEZ235和放疗均具有抗人宫颈癌Hela的作用,放疗对宫颈癌的抗肿瘤作用能通过合并BEZ235而增强。
- 林勤刘璐吴韫韬
- 关键词：宫颈癌放疗抗肿瘤
- CA125在上皮性卵巢癌中的表达及其与预后的相关性分析被引量：3
- 2015年
- 目的探讨CA125在上皮性卵巢癌中的表达及其与预后的相关性。方法回顾性分析247例确诊为上皮性卵巢癌患者的临床资料,所有患者至少随访5年或随访至死亡。采用化学发光免疫法检测CA125,并划分为q1、q2、q3和q4共4个区间。比较CA125在不同临床病理特征患者中的表达差异,比较4个区间的生存情况。采用Logistic回归分析预后因素。结果 CA125在年龄、病理类型、FIGO分期、组织学分化和术后残留病灶大小不同的病例中的表达均具有统计学意义（P〈0.05）。q1、q2、q3和q4区间的中位生存期分别为58、40、19和11个月,5年生存率分别为48.4%（30/62）、32.3%（20/62）、21.0%（13/62）和11.5%（7/61）,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。Logistic回归分析显示,与q1比较,q2、q3和q4预后死亡的OR（95%CI）分别为1.624（1.445~1.825）、2.447（1.785~3.355）和4.121（2.624~6.472）。结论 CA125表达与上皮性卵巢癌不同临床病理特征具有相关性,术前CA125可作为上皮性卵巢癌预后的独立预测因子。
- 郑轩陆海茜林勤
- 关键词：CA125上皮性卵巢癌预后生存率
- MiRNA-199a-3p通过抑制mTOR通路增强子宫内膜癌对阿霉素的敏感性
- 目的： 探讨上调子宫内膜癌中miRNA-199a-3p对阿霉素敏感性的影响及作用机制。 方法： 构建pSIREN-miRNA-199a-3p过表达质粒并稳定转染Ishikawa、SPEC-2细胞;应用逆转录PCR(...
- 林勤
- 关键词：子宫内膜癌阿霉素MTOR信号通路
- MiRNA-199a-3p通过mTOR通路与阿霉素联合抑制子宫内膜癌细胞的增殖和促凋亡作用被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨阿霉素对转染miRNA-199a-3p的子宫内膜癌(EC)的作用及机制。方法:构建pSIREN-miRNA-199a-3p过表达质粒并稳定转染内膜癌细胞系Ishikawa、SPEC-2细胞。应用逆转录PCR(RT-PCR)检测miRNA-199a-3p的表达;MTT、克隆形成实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:上调miRNA-199a-3p可显著抑制子宫内膜癌细胞Ishikawa、SPEC-2的克隆形成能力(P<0.01,P<0.05);miRNA-199a-3p可增强阿霉素对Ishikawa、SPEC-2细胞的生长抑制(P均<0.05)和凋亡诱导作用(P均<0.05);Western blot证实,miRNA-199a-3p可显著下调mTOR及其效应蛋白p70S6K的磷酸化水平。结论:miRNA-199a-3p可能通过mTOR通路与阿霉素联合抑制子宫内膜癌细胞的增殖并促进其凋亡,为联合应用miRNA和阿霉素治疗EC提供了实验依据。
- 林勤郑轩杨华静鲍伟万小平
- 关键词：子宫内膜癌MTOR凋亡
- 正确认识子宫肌瘤
- 2023年
- 子宫肌瘤是常见妇科疾病,主要由子宫平滑肌细胞增生以及少量纤维结缔组织支撑所形成,会对女性身体健康造成一定的影响。很多女性对子宫肌瘤没有正确的认知,面对疾病时存在恐惧心理,因此掌握有关知识很重要。
- 林勤
- 关键词：纤维结缔组织常见妇科疾病平滑肌细胞增生子宫肌瘤恐惧心理身体健康
- HOXA10在子宫内膜癌中的表达及调控机制探讨被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨HOXA10在子宫内膜癌组织中的表达情况,以及miRNA135a对HOXA10表达的调控和对子宫内膜癌细胞侵袭能力的影响。方法:通过靶基因预测确定miRNA135a与HOXA10的相关性。应用免疫组化法检测HOXA10在子宫内膜癌组织中的表达。通过脂质体转染法瞬时转染HEC-1B和Ishikawa细胞系建立瞬时过表达miRNA135a模型。Real-time PCR和Western blot法检测转染前后HOXA10 mRNA和蛋白水平表达的变化,通过划痕实验、Transwell侵袭实验观察细胞侵袭和迁移能力的变化。结果:子宫内膜癌中HOXA10表达水平显著低于正常子宫内膜组织(P<0.01);过表达miRNA135a后,HEC-1B和Ishikawa细胞的迁移和侵袭能力显著增强,差异有统计学意义(P<0.01),两种细胞中HOXA10 mRNA和蛋白水平均显著降低(P<0.01)。结论:子宫内膜癌中miRNA135a通过抑制HOXA10促进内膜癌细胞的侵袭和迁移能力,参与子宫内膜癌生物学行为的调控。
- 郑轩林勤鲍伟杨婷婷贺银燕万小平
- 关键词：子宫内膜癌HOXA10HOXA10
