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PDZ结构域蛋白CAL缓解鱼藤酮引起的MN9D细胞损伤: 2015年; PDZ(PSD95-DLG1-ZO1)域蛋白囊性纤维化跨膜电导调节相关配体(CAL)与Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(m GluRⅠ)相互作用并且调节其下游信号.近年发现,m GluRⅠ与帕金森病密切相关.然而,CAL蛋白是否在帕金森病中发挥作用,目前尚未见报道.本文选用线粒体复合物Ⅰ抑制剂鱼藤酮处理小鼠多巴胺能神经元细胞系MN9D,建立帕金森病细胞模型,探讨CAL在鱼藤酮刺激多巴胺能神经元过程中的作用及可能机制.结果显示,鱼藤酮引起CAL蛋白表达减少,过表达CAL蛋白可以部分缓解鱼藤酮引起的MN9D细胞活力下降、细胞凋亡及c-Jun N端激酶(JNK)磷酸化.加入JNK抑制剂SP600125,鱼藤酮引起的细胞活力下降同样有所恢复.提示CAL蛋白可能通过调节JNK信号通路保护多巴胺能神经元.; 邢素倩谷利杨荟敏张红; 关键词：C-JUN 鱼藤酮

CHPG通过调控mGluR5表达及JNK信号通路抑制LPS诱导的小胶质细胞激活: 2015年; 目的探讨激活m GluR5为什么能够抑制激活小胶质细胞诱导的炎症反应。方法在正常的和基因敲减m GluR5的小胶质细胞中,用脂多糖(LPS)建立炎症模型,通过Griess实验、酶联免疫吸附试验、免疫印迹法、流式细胞术等方法,探测CHPG对LPS诱导的炎症反应,m GluR5表达及其下游MAPKs信号分子活性的影响。结果 LPS诱导炎症反应,引起m GluR5表达量下降,下游JNK活性下降,CHPG逆转上述过程(P=0.0003,P=0.005)。在m GluR5敲减的细胞中,CHPG作用消失(P=0.4694,P=0.4407)。结论激活m GluR5抑制炎症反应是通过上调该受体表达量及其下游的JNK信号通路实现的。; 张倩黄艺滢谷利杨荟敏张红; 关键词：代谢型谷氨酸受体5 小胶质细胞 JNK

啤酒酵母中细胞周期检验点对DNA损伤监控的研究: 张红WolframSiedeZhiningZhu张松赵晶晶YuleLiu熊英杨荟敏; 细胞内DNA的损伤是相对常见的一种现象，可能会导致突变、肿瘤及其机体死亡。为了防止DNA 损伤造成的后果，细胞会激活机体内相应的机制去除这种死亡。包括：细胞周期检验点，DNA修复，激活转录因子和细胞凋亡。任何一条途径的丧...; 关键词：; 关键词：DNA损伤啤酒酵母

HPLC法检测体内巯基/二硫键化合物的含量: 机体的氧化还原能力失衡会导致氧化应激的发生，而氧化应激则与肿瘤、衰老及各系统疾病，如肝损伤、动脉粥样硬化、冠心病、皮肤病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、骨关节炎、风湿性关节炎等密切相关。因此通过测量血浆中含巯基/二...; 祝佳玮杨荟敏张红; 关键词：高压液相色谱谷胱甘肽

HPLC法同时检测血浆中半胱氨酸/胱氨酸和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽的氧化还原电势被引量：1: 2012年; 目的本研究拟探讨一种比较敏感、能同时检测血浆中半胱氨酸(cysteine,Cys)/胱氨酸(cystine,CySS)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)/氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)含量及相应的氧化还原电势(Eh)的方法。方法取大鼠全血,去除红细胞及蛋白后用碘乙酸封闭自由的巯基,通过丹磺酰氯衍生化后,利用高效液相色谱(highperformance liquid chromatography,HPLC)进行分离,根据能斯特方程计算相应的氧化还原电势。结果本方法可同时测定体内GSH/GSSG和Cys/CySS的含量及相应的氧化还原电势,灵敏度高、准确性强。结论本研究提供了一种简便有效地检测血浆中氧化还原状态的方法,可能为诊断与氧化应激相关疾病提供新的依据。; 杨荟敏祝佳玮赵宸龙张晨光张红赵文明; 关键词：高效液相色谱氧化应激

硫氧还蛋白-1对代谢型谷氨酸受体1a毒性的抑制作用被引量：2: 2011年; 目的研究在HEK293细胞中过表达代谢型谷氨酸受体1a(Metabotropic gluatamate receptor 1,mGluR1a),引起激动剂非依赖型细胞死亡的分子机制和硫氧还蛋白-1(Trx1)在此过程中的作用。方法采用噻唑蓝法、DCF法、免疫印迹法以及氧化还原蛋白印迹法分别检测了Trx1对细胞活力,细胞内活性氧(ROS)含量,AKT等信号通路的影响,以及Trx1本身氧化还原状态的改变。结果 HEK293细胞中过表达mGluR1a,发现ROS生成量增多,磷酸化AKT减少,PARP剪切量增多,Bcl-2表达量减少以及细胞活力降低。共转染Trx1后,可逆转上述现象。同时发现Trx1、mGluR1a之间不存在相互作用。结论在HEK293细胞中,Trx1通过清除过表达mGluR1a产生的ROS,调节相关的信号通路,从而调控过表达mG luR1a导致的细胞毒性造成的细胞死亡。本文揭示了Trx1,mGluR1a与ROS之间的一种新调节关系,以及这种关系在调控细胞生长和死亡过程中的重要意义。; 孙丽丽杨荟敏赵晶晶谷利张红; 关键词：硫氧还蛋白-1 活性氧氧化应激凋亡

硫氧还蛋白-1(Trx1)氧化还原状态的检测被引量：8: 2010年; 硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,Trx1)是一种广泛存在于生物体内的氧化还原调节蛋白,其氧化还原状态的变化是细胞内发挥氧化还原调控作用的重要过程.本文建立了Trx1氧化还原状态的检测方法—氧化还原蛋白免疫印迹法(redox Western blot),即通过碘乙酸(IAA)标记Trx1,根据蛋白所带负电荷的不同,达到分离蛋白氧化与还原状态的目的,并根据能斯特方程计算出相应的氧化还原电势.本方法是在蛋白免疫印迹(Western blot)的基础上建立的,具有低成本、易操作的特点.实验中分别采用H2O2和DTT处理样本,利用此方法检测了细胞裂解液中、细胞内及过表达Trx1氧化还原电势的变化;并检测了HEK293细胞不同生长时期Trx1的氧化还原状态.; 高卫谷利杨荟敏张红; 关键词：硫氧还蛋白-1

CAL与mGluR1相互作用抑制mGluR1过度激活诱导的细胞毒性作用: 2022年; 代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)过度激活介导的谷氨酸兴奋性毒性是帕金森病(PD)的主要发病机制之一。在临床试验中应用mGluRs的负性变构调节剂缓解PD病人的运动障碍已有报道,但由于精确调控mGluRs表达或活性的局限性,目前,在PD的治疗中仍存在一些问题。因此,寻找能够精确调控mGluR1表达及活性的小分子药物或内源性基因,将有可能成为解决目前PD治疗中存在问题的有效方法。本文通过体内和体外实验,对囊性纤维跨膜调节器相关配体(CAL)在mGluR1过度激活诱导的细胞毒性中的作用和机制进行研究。研究结果显示,在工具细胞HEK293中,应用mGluR1的激动剂激活受体,CAL与mGluR1的相互作用明显增强(P<0.05),且CAL通过与mGluR1相互作用,抑制mGluR1过度激活诱导的细胞凋亡及其下游信号通路的激活。在鱼藤酮诱导的PD大鼠模型中,过表达CAL通过抑制mGluR1下游通路的激活,减少鱼藤酮引起的神经损伤(P<0.001)。本文揭示了一种调控mGluR1活性的新机制,希望为神经系统疾病的治疗和相关研究提供新思路。; 杨荟敏范景凯朱萍罗雯媛张亚楠张红; 关键词：代谢型谷氨酸受体1 蛋白质相互作用

50.N-乙酰-半胱氨酸通过调节mGluR Ⅰ活性保护细胞抵抗细胞的毒性: 研究抗氧化物质N-乙酰-半胱氨酸(NAC)在C6大鼠胶质瘤细胞,HEK293细胞,MN9D多巴胺细胞以及大鼠帕金森模型中对第一组代谢性谷氨酸受体(mGluR Ⅰ)的活性的调节作用。实验结果显示,在C6大鼠胶质瘤细胞中,N...; 孙丽丽袁记方杨荟敏谷利张红; 关键词：氧化应激凋亡帕金森病

S1P对骨髓间质干细胞向纤维化肝脏迁移归巢的作用: 肝纤维化的病理特征是细胞外基质(ECM)在肝内过量沉积,而肝脏肌成纤维细胞(hMF)是分泌 ECM 的主要细胞。hMF 的来源存在异源性,而其中之一的骨髓源性的研究倍受关注。本课题拟结合体内和体外研究方法,证实在肝纤维化...; 李长勇孔雅娴王宏姜向明俞豪刘欣杨琳杨荟敏李丽英; 关键词：骨髓间质干细胞细胞移植肝纤维化细胞迁移; 文献传递

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杨荟敏

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