李素娟
- 作品数：4 被引量：15H指数：2
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- 槲皮素通过抑制蛋白酶体活性减轻心肌细胞肥大被引量：13
- 2015年
- 目的:探讨槲皮素对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的防治作用及机制。方法:分别在原代新生大鼠心肌细胞和培养的H9c2心肌细胞,用100 nmol/L的AngⅡ诱导心肌细胞肥大模型,并给予3种不同浓度的槲皮素(10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)处理,利用免疫荧光检测原代和H9c2心肌细胞表面积的改变,采用荧光底物法检测H9c2心肌细胞蛋白酶体的活性变化,以及用Western blot检测H9c2心肌细胞糖原合酶激酶(GSK)-3α/β、Akt及其磷酸化情况。结果:与对照组相比,模型组原代心肌细胞和H9c2心肌细胞表面积均显著增大,槲皮素处理组2种心肌细胞表面积较模型组均明显减小,而20μmol/L槲皮素组减小更明显(P<0.05)。在H9c2细胞实验中发现模型组蛋白酶体的糜蛋白酶样、半胱天冬酶样和胰蛋白酶样活性明显升高,20μmol/L和40μmol/L槲皮素组半胱天冬酶样和胰蛋白酶样活性较模型组均明显降低,而糜蛋白酶样活性只有在槲皮素20μmol/L时有显著差异(P<0.05);Western blot检测结果显示,模型组磷酸化(p)-GSK-3α、p-GSK-3β和p-Akt水平较对照组均明显增加,而20μmol/L和40μmol/L槲皮素处理均使p-GSK-3α、p-GSK-3β和p-Akt水平明显下降(P<0.05)。结论:槲皮素可明显抑制蛋白酶体活性从而减轻心肌细胞肥大,其机制可能是通过下调Akt活性而升高GSK-3α/β活性实现的。
- 陈奎香李素娟罗健东刘英华
- 关键词：槲皮素心肌细胞肥大
- Shh信号通路对急性心肌梗死心脏的保护作用及其机制研究
- 背景： 急性心肌梗死是指因持久而严重的心肌急性缺血、缺氧所引起的部分心肌坏死，临床上表现为急性循环功能障碍、胸痛和一系列反映心肌损伤的心电图改变，是人类心血管疾病发展至心肌衰竭的重要原因之一。急性心肌梗死后，由于心肌细...
- 李素娟
- 关键词：急性心肌梗死SHH信号通路心脏保护
- 黄芪多糖对压力超负荷诱导的大鼠心肌肥大的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对压力超负荷所致大鼠心肌肥大的抑制作用。方法:SD大鼠随机分为5组:假手术手组、模型组、APS低剂量组(AP1)、APS高剂量组(AP2)和卡托普利组。给药8周后,分别进行心脏超声和HE染色检测心脏肥大指数及形态学改变。结果:超声检测发现,与假手术组相比,模型组左右心室质量比明显增加,舒张期左心室容量、左心室射血分数和左心室短轴缩短速率均明显降低;AP2组与模型组相比,以上指标均有显著性改善,而AP1组和模型组比较无明显差异。HE染色显示,模型组肌细胞排列疏松、肥大,AP1组和AP2组细胞排列整齐,有少量肥大细胞夹杂。结论:高剂量APS对压力超负荷大鼠的心肌肥大有明显保护作用。
- 李素娟吴伟平李杰锋张贵平魏毅宜全罗健东刘英华
- 关键词：黄芪多糖心肌肥大
- 蛋白酶体抑制通过激活GSK-3减轻心肌肥大
- 目的： 1.蛋白酶体抑制对心肌肥大和GSK-3活性的影响。 2.蛋白酶体抑制通过激活GSK-3减轻心肌肥大的机制。 方法： 利用原代新生心肌细胞进行实验，AngⅡ诱导心肌细胞肥大模型，同时给予蛋白酶体抑制剂MG1...
- 李素娟
- 关键词：心肌肥大动物模型
