李树清
- 作品数：193 被引量：578H指数：12
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省自然科学基金云南省教育厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学机械工程哲学宗教更多>>
- 后适应改善树鼩缺血海马神经元微环境对线粒体应激的影响
- ＜正＞目的:揭示树鼩脑缺血海马微环境改变导致CA1区神经元线粒体应激以及缺血后适应（postconditioning,PC）抑制线粒体应激的细胞保护机制。方法:建立树鼩血栓性局部脑缺血及缺血PC模型,通过电镜、激光多普勒...
- 李树清陈静张颖李凡
- 文献传递
- 灯盏乙素后适应对局灶性脑缺血星形胶质细胞GFAP表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究灯盏乙素对树鼩局部脑缺血海马CA1区脑血流(rCBF)与星形胶质细胞(AS)活化的影响,探讨灯盏乙素的保护作用能否与星形胶质细胞活化有关。方法建立树鼩血栓性局部脑缺血模型,通过激光多普勒(LD)血流计测量脑缺血后24 h海马CA1区rCBF的改变;用免疫组化法测定脑缺血上述时间海马GFAP的表达。于脑缺血后4 h给予高、中、低剂量灯盏乙素实施灯盏乙素后适应,并观察其对海马CA1区rCBF和AS活化以及GFAP表达的影响。结果树鼩脑缺血后24h海马CA1区GFAP阳性细胞数增多,AS表达GFAP增强(145±4.1,P<0.01),24h可见AS胀亡。分别实施高、中、低剂量灯盏乙素后适应后24h海马CA1区rCBF逐渐增加(P<0.01),尤以高剂量组明显(19.2±0.66 PU,P<0.01);且AS胀亡的病理改变基本消失。结论高剂量灯盏乙素可显著延长树鼩脑缺血治疗的"时间窗";灯盏乙素的脑保护机制可能与增加海马rCBF、调控AS活化及改善海马微环境有关。
- 罗海芸罗耀辉后文俊李树清
- 关键词：光化学脑缺血星形细胞树鼩
- 非药物性活血化瘀对树鼩缺血性中风的脑保护效应——中西医结合治疗瘀症的探索与实践
- <正>背景:缺血性中风属气虚无力推动血液循环,因虚致瘀。由于瘀血贯穿于缺血性中风的全过程,其中肝肾阴虚和气虚只是中风发病的一个环节,并提出了颅脑水瘀论的概念。业已证明,采用活血化瘀药可改善局部血流量,减轻脑水肿及继发性脑...
- 李树清李凡李霞陈静赵玲
- 文献传递
- 癌症患者血脂水平变化被引量：15
- 2013年
- 目的:回顾性分析消化道肿瘤、肺癌及宫颈癌患者血脂水平变化。方法:将癌症患者共分为胃癌组、结直肠癌组、肺癌组和宫颈癌组(n均=50),另选体检健康者50例作为上述前3组的正常对照组、体检健康女性50例作为宫颈癌患者的正常女性对照组。检测各组血清高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平,比较各组间各指标的差异。结果:与正常对照组比较,胃癌组LDL(2.57±0.70mmol/L)及HDL(1.27±0.39mmol/L)水平明显降低,结直肠癌组HDL水平(1.30±0.34mmol/L)明显降低,TG水平(5.00±1.37mmol/L)明显升高,肺癌组LDL水平(3.23±0.70mmol/L)降低,TG(1.95±0.97mmol/L)和TC水平(5.42±1.23mmol/L)明显升高(P<0.05或P<0.01)。与胃癌组比较,结直肠癌、肺癌组和宫颈癌组LDL和TC水平均升高,且宫颈癌组HDL水平也较胃癌组、结直肠癌组和肺癌组明显升高(P均<0.01)。结论:不同癌症患者血脂代谢异常具有不同特点。
- 谭树芬杨宏英李树清
- 关键词：癌症血脂代谢
- CBL+PBL教学法在病理生理学教学改革中的尝试被引量：11
- 2013年
- 在实施学分制管理和倡导培养学生自主学习能力的教育改革下,CBL与PBL教学法相结合,理论紧扣实例和问题,强调发挥学生的主观能动性,提倡自主学习。文章探讨了新时期一套适合病理生理学教学要求的综合教学模式的尝试和运用。
- 冯蕊张颖李飞龚敏李霞李树清
- 关键词：病理生理学教学方式
- 阿司匹林对光化学诱导的血栓形成性脑缺血时心功能的影响被引量：1
- 1997年
- 用光化学诱导大鼠血栓形成性脑缺血,以皮层脑电(EEG)、全血血小板聚集、平均动脉压(MAP)及等容收缩(或舒张)期左室内压上升(或下降)的最大变化速率(±dp/dt max)等血液动力学指标,探讨大、小剂量(50 mg/kg或500mg/kg)阿司匹林(ASA)对脑血栓形成时脑、心功能的影响。结果表明,脑血栓形成时全血血小板聚集功能增强,EEG及心功能明显抑制。经上述两种剂量ASA治疗的大鼠,血小板聚集减弱、EEG改善;但心血管参数的恢复仅见于50mg/kg剂量组。提示该剂量ASA对脑缺血所致"脑-心卒中"具有改善作用。
- 李树清邹莲芳
- 关键词：光化学血栓形成脑缺血阿司匹林
- 树鼩脑局部血栓性缺血的扩布性抑制机制探讨被引量：3
- 2005年
- 目的:观察树鼩血栓性脑缺血时,对侧神经元血小板活化因子(PAF)受体活化和神经元线粒体呼吸功能改变,探讨皮层扩布性抑制的可能机制。方法:采用光化学法诱导脑血栓形成,分别观察脑缺血对侧神经元超微结构、脑细胞膜PAF受体、单胺氧化酶(MAO)活性、单胺类递质含量以及神经元线粒体呼吸功能。结果:树鼩脑缺血时对侧皮层淤血,神经元线粒体肿胀;脑缺血4h对侧神经元PAF受体亲和量降低,其变化以24 h最为显著(P<0.01);缺血区线粒体Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率(RCR)及氧化磷酸化效率(P/O)均明显降低;缺血对侧皮层的P/O降低(P<0.05),Ⅲ态呼吸速率明显抑制(P<0.01);伴随着对侧脑组织MAO活性的升高(P<0.01),对侧皮层的去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺(5-HT)含量降低而5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量明显升高(P<0.01)。结论:树鼩脑缺血时对侧皮层神经元PAF受体的活化以及MAO活性的增强可能在扩布性抑制的发生中具有重要作用。
- 李树清张颖杨丽君孟强李家立李凡
- 关键词：血栓性脑局部树鼩脑血管病变脑部病变侧肢体
- 树鼩局部脑缺血与缺血后适应的脑保护信号转导机制的研究
- 管病为人类致死致残的常见多发病,我国脑血管病发病率高达250/10 万,其中缺血性脑血管病占70％以上,已成为严重制约我国经济发展和社会进步的重大问题.因此,建立相应的实验模型并揭示其发病机制具有重要意义.本室长期以来一...
- 李树清李凡汤旸何波何亮
- 关键词：海马超微结构局部脑血流缺血后适应信号转导树鼩
- 脑缺血时星形胶质细胞与谷氨酸的相互作用被引量：4
- 2004年
- 星形胶质细胞是中枢神经系统的一大类细胞 ,具有重要的生理功能。脑缺血时神经细胞外兴奋性氨基酸 ,特别是谷氨酸浓度大大增高 ,而谷氨酸的兴奋毒性在神经元死亡中起重要作用。星形胶质细胞与谷氨酸的相互作用可保护神经元 ,从而减轻缺血性脑损伤。
- 张敬各李树清
- 关键词：星形胶质细胞谷氨酸脑缺血兴奋毒性神经元死亡相互作用
- 缺血后适应对树鼩海马CA1区脑血流及星形胶质细胞活化的影响及可能机制被引量：20
- 2008年
- 目的:研究缺血后适应(PC)对树鼩局部脑缺血海马CA1区脑血流(rCBF)与星形胶质细胞(AS)活化的影响,探讨缺血PC影响AS表达胶质纤维酸蛋白(GFAP)的可能机制。方法:建立树鼩血栓性局部脑缺血及缺血PC模型,通过激光多普勒(LD)血流计测量脑缺血后4h、8h、12h、24h及72h海马CA1区rCBF的改变;用免疫组化法测定脑缺血上述时间海马GFAP的表达,并用图像分析系统测定其平均灰度值。于脑缺血后4h重复3次夹闭缺血侧颈总动脉实施缺血PC,并观察其对海马CA1区rCBF和AS活化以及GFAP表达的影响。结果:树鼩脑缺血后4h海马CA1区GFAP阳性细胞数增多,AS表达GFAP增强,24h可见AS胀亡;72h海马CA1区AS表达GFAP达高峰(120.0±2.1,P<0.01)。脑缺血时海马CA1区rCBF逐渐降低,以24h的改变最显著,为(2.55±0.28)PU,P<0.01;72h时海马CA1区rCBF略有增加,为(9.84±1.22)PU。实施缺血PC后,海马CA1区rCBF逐渐增加,72h最显著,为(18.74±1.60)PU,P<0.01;此时海马GFAP表达进一步增强(111.0±1.3),P<0.01。但AS胀亡的病理改变基本消失。结论:多次短暂的闭塞动物的颈动脉可延长树鼩脑缺血治疗的"时间窗";缺血PC的脑保护机制可能与增加海马rCBF、调控AS活化及改善海马微环境有关。
- 李树清罗海芸
- 关键词：缺血后处理星形细胞
