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谷氨酸信号通路调控恶性黑素瘤侵袭与增殖的实验研究被引量：2: 2011年; 目的探讨谷氨酸信号通路在恶性黑素瘤发病中的作用机制。方法取对数生长期恶性黑素瘤WM451LU细胞，分为6组，①阴性对照组加入100μl的PBS液；②MK801组加入100μmol／LNM—DAR非竞争性拮抗剂MK801；③CPCCOEt组加入10μmol／L代谢型谷氨酸受体1（mGluR1）非竞争性拮抗剂CPCCOEt；④MAP2组加入腺病毒一微管相关蛋白2a（Ad—MAP2a）；⑤MK801＋MAP2组加入100μmol／LMK801和Ad—MAP2a；⑥CPCCOEt＋MAP2组加入10μmol／LCPCCOEt和Ad—MAP2a。用Western印迹观察转染Ad—MAP2a载体后WM451LU细胞中离子型谷氨酸受体甲基一D-天冬氨酸受体2A（NMDAR2A）的变化。并通过细胞迁移、侵袭实验分别研究上调MAP2表达与MK-801、CPCCOEt分别或共同作用下，肿瘤细胞的迁移及侵袭性的变化。同时进行了裸鼠恶性黑素瘤动物模型的体内研究，比较上述药物的体内抑瘤作用。结果Western印迹发现，转染Ad—MAP2a的WM451LU细胞NMDAR2A表达降低。体外迁移实验结果显示，MAP2组发生迁移的细胞为（117．04±2．76）个／高倍视野（HP），MK801组（107．64±6．50）个／HP，CPCCOEt组（97．36±4．79）个／HP，MK801＋MAP2组（43．28±3．02）个／HP，CPCCOEt＋MAP2组（30．76±3．97）个／HP，与阴性对照组（152．3±5．75）个／HP比较，P值均〈0．01。体外侵袭实验结果显示，MAP2组发生侵袭的细胞数为（102．56±3．81）个／HP，MK801组（98．21±5．52）个／HP，CPCCOEt组（118．23±7．96）个／HP，与阴性对照组（178．43±8．75）个／HP相比，P值均〈0．05；MK801＋MAP2组（43．89±5．08）个，HP，CPCCOEt＋MAP2组（58．45±6．88）个／HP，与阴性对照组相比，P值均〈0．01。裸鼠体内研究发现，用药第15天时，MAP2组肿瘤体积为（224．02±46．19）mm^2，MK801组（160．33±33．91）mm^2，MK801＋MAP2组（91．49±21．48）mm^2，CPCCOEt组（202．30±52．37）mm^2，CPCCOEt＋MAP2组（111．13±69�; 李丽丽单路娟张媛高船舟高海芹高文婷刘越坚宋智琦; 关键词：黑素瘤细胞系细胞运动

谷氨酸信号通路对黑素细胞树突形态的调节作用被引量：1: 2010年; [目的]探讨谷氨酸信号通路在黑素细胞中的作用机制。[方法]培养人原代黑素细胞。采用多巴染色法及透射电镜鉴定细胞;以Western Blot方法测定人原代黑素细胞内NMDAR2A的表达。采用扫描电镜观察谷氨酸受体激动剂N-Methyl-D-aspartic acid(NMDA),Quisqualate(Q-LA)和非竞争性拮抗剂MK-801作用下黑素细胞树突形态的变化。[结果]Western Blot实验发现人原代黑素细胞内有NMDAR2A蛋白的表达。扫描电镜观察发现谷氨酸受体激动剂NMDA及Q-LA作用后细胞树突长度明显变短,树突末端明显变宽,二、三级树突增加;谷氨酸受体拮抗剂MK801作用后细胞树突末端明显变窄,二、三级树突减少。[结论]除神经系统外,黑素细胞内存在谷氨酸信号通路,且该信号通路与细胞形态有关。; 李丽丽单路娟张媛高船舟刘越坚宋智琦; 关键词：黑素细胞树突

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李丽丽

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