强静
- 作品数:9 被引量:38H指数:4
- 供职机构:河北医科大学第一医院更多>>
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- 相关领域:医药卫生更多>>
- 环孢素A对β淀粉样蛋白2535诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量:3
- 2014年
- 目的探讨环孢素A对β淀粉样蛋白(Aβ)25~35诱导PC12细胞损伤有无保护作用及其可能机制。方法使用0.1、0.5、1.0μmol/L环孢素A(CsA)对PC12细胞预处理24 h后,给予20μmol/L的Aβ25~35继续培养24 h。采用MTT法检测细胞活力及代谢状态,Hoechst33258/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞存活率,免疫荧光染色法检测细胞自噬活性的变化。结果以20μmol/L Aβ25~35处理24 h可对PC12细胞产生明显的损伤作用,细胞状态明显变差,部分细胞死亡;用0.5μmol/L环孢素A预处理24 h可以明显减轻Aβ25~35诱导的PC12细胞损伤,与仅以Aβ25~35处理组相比,CsA预处理组PC12细胞的死亡率明显降低。结论环孢素A可提高PC12细胞的自噬水平,对Aβ25~35诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,其机制可能与环孢素A能提高PC12细胞的自噬活性有关。
- 强静马芹颖顾平王彦永王铭维
- 关键词:环孢素A淀粉样蛋白阿尔茨海默病自噬
- REM期睡眠行为障碍与核蛋白沉积病
- REM期睡眠行为异常(Rapid eye movementsleep behavior disorder,RBD)是由于REM期调节肌张力的运动神经环路受损而导致的睡眠行为异常。其异常行为可以为简单的牵扯、抽动,也可以出...
- 强静董慈刘惠苗仇福成顾平
- 重复经颅磁刺激治疗MPTP帕金森病模型小鼠的疗效观察被引量:5
- 2011年
- 目的观察重复经颅磁刺激对MPTP帕金森病模型小鼠的治疗效果。方法于雄性C57BL/6J小鼠皮下注射MPTP制备帕金森病动物模型,24 h后进行重复经颅磁刺激(刺激频率1.00 Hz、刺激强度1.00 T、刺激时间25 s/次,共刺激5个序列,1次/d)。Rotarod实验评价小鼠身体协调能力和连续运动能力,免疫组织化学染色观察重复经颅磁刺激前后黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元数目和纹状体区酪氨酸羟化酶阳性神经纤维变化,高效液相色谱-电化学法检测重复经颅磁刺激对帕金森病小鼠纹状体多巴胺表达水平的影响。结果重复经颅磁刺激组小鼠停留于旋转杆上的圈数(85.89±3.74)、黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元数目(36.67±3.82)和纹状体多巴胺表达水平(258.70±1.06)均高于单纯帕金森病模型组(59.71±8.33,31.67±3.35,152.35±1.64;均P=0.000)。结论重复经颅磁刺激可改善帕金森病小鼠运动协调能力,保护受损黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元及纹状体区酪氨酸羟化酶阳性神经纤维,提高纹状体多巴胺及其代谢产物水平。
- 王铭维王全懂董巧云强静马芹颖
- 关键词:帕金森病1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶经颅磁刺激酪氨酸单氧化酶
- 经颅磁刺激治疗失眠的研究进展被引量:15
- 2015年
- 失眠是目前最常见的睡眠障碍之一,严重影响人类的睡眠质量及身心健康。针对失眠的治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗(心理治疗、认知行为治疗及物理治疗等)。临床上,大多数患者对失眠药物潜在的不良反应存有担忧,在接受心理或认知行为治疗时依从性较差。近年来,治疗失眠的物理手段越来越多[1]。与高电位静电疗法、脑电生物反馈疗法等传统物理治疗方法比较,重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnet-ic stimulation, rTMS)更容易刺激到颅脑深部,治疗时与人体无接触,不适感较少,对病灶的定位和治疗具有独特功效[2]。目前,rTMS已成为治疗多种神经精神疾病的手段之一,在神经生理学、神经病理学、神经认知科学等领域内均有广泛应用。本文就经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)在失眠中的应用进展做一综述,旨在为其前景发展提供帮助。
- 李冬强静刘惠苗仇福成顾平
- 关键词:经颅磁刺激失眠睡眠障碍
- 线粒体功能障碍在阿尔茨海默病发病中的作用被引量:4
- 2012年
- 阿尔茨海默病(AD)是一种常见的老年中枢神经系统退行性疾病,其主要的组织病理学特点是神经元的大量丢失和由病理性淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)集聚而形成的细胞外老年斑的沉积,以及细胞内高度磷酸化的tau蛋白所形成的神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)^[1]。
- 强静马芹颖王铭维
- 关键词:阿尔茨海默病线粒体线粒体功能障碍
- 快速老化小鼠SAMP8脑内神经病理学变化的研究进展被引量:4
- 2011年
- 快速老化小鼠(SAMP8)是由日本京都大学竹田俊男教授开发,以学习记忆功能呈增龄性加速衰退为主要特征,自从1986年Miyamoto等人首次报道了SAMP8小鼠的这一基本特征,之后成为了研究老化和学习记忆障碍的理想哺乳动物模型之一,为了阐明其中的神经生理学机制,人们进行了大量的研究。本文主要对SAMP8小鼠老化过程中神经病理学的研究进行了综述。
- 马芹颖强静王铭维
- 关键词:快速老化小鼠Β淀粉样蛋白TAU蛋白
- 经颅磁刺激在失眠治疗中的应用
- <正>1985年Baker等人通过磁刺激肌肉浅表外周神经记录到动作电位,随后成功刺激大脑皮层,标志着经颅磁刺激(transcranial magneticstimulation,TMS)技术的诞生。重复经颅磁刺激(rep...
- 李冬强静韩瑞解冰川王铭维顾平
- 文献传递
- MPTP致SAMP8小鼠年龄相关的黑质纹状体系统损伤
- 王铭维马芹颖强静王彦永
- 该课题应用MPTP造模、动物行为学实验、投射电镜、分子生物、免疫组化等技术,用MPTP干预不同月龄SAMP8小鼠,探讨衰老在MPTP致SAMP8小鼠黑质纹状体多巴胺能系统损害中的作用,进一步研究了mTOR信号转导通路在S...
- 关键词:
- 关键词:雷帕霉素动物实验
- 常态脑老化的神经病理改变与认知功能下降被引量:7
- 2012年
- 常态脑老化(NBA)并不出现阿尔茨海默病的痴呆症状,但是普遍出现不同程度的认知功能下降。神经元树突和棘突的结构性改变,以及脑白质中有髓神经纤维的大量减少,是引起常态脑老化认知功能改变的重要因素。此外,Aβ沉积和磷酸化tau蛋白也与常态脑老化的认知改变有关,但其影响认知的具体机制有所不同。对这些方面的深入研究有助于揭示增龄性认知障碍的原因,对脑老化相关疾病的研究和治疗具有重要意义。
- 强静耿媛王铭维
- 关键词:认知功能下降神经元结构淀粉样蛋白