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Repair of glutamate-induced excitotoxic neuronal damage mediated by intracerebroventricular transplantation of neural stem cells in adult mice: 2007年; Objective To investigate a possibility of repairing damaged brain by intracerebroventricular transplantation of neural stem cells （NSCs） in the adult mice subjected to glutamate-induced excitotoxic injury. Methods Mouse NSCs were isolated from the brains of embryos at 15-day postcoitum （dpc）. The expression of nestin, a special antigen for NSC, was detected by immunocytochemistry. Immunofluorescence staining was carried out to observe the survival and location of transplanted NSCs. The animals in the MSG＋NSCs group received intracerebroventricular transplantation of NSCs （approximately 1.0×10^5 cells） separately on day 1 and day 10 after 10-d MSG exposure （4.0 g/kg per day）. The mice in control and MSG groups received intracerebroventricular injection of Dulbecco＇s minimum essential medium （DMEM） instead of NSCs. On day 11 after the last NSC transplantation, the test of Y-maze discrimination learning was performed, and then the histopathology of the animal brains was studied to analyze the MSG-induced functional and morphological changes of brain and the effects of intracerebroventricular transplantation of NSCs on the brain repair. Results The isolated cells were Nestin-positive. The grafted NSCs in the host brain were region-specifically survived at 10-d post-transplantation. Intracerebroventricular transplantation of NSCs obviously facilitated the brain recovery from glutamate-induced behavioral disturbances and histopathological impairs in adult mice. Conclusion Intracerebroventricular transplantation of NSCs may be feasible in repairing diseased or damaged brain tissue.; 马娟于立坚马润娣张永平房娟芝张霄瑜于廷曦; 关键词：TRANSPLANTATION MICE

阿魏酸钠对慢性应激抑郁模型大鼠抗抑郁作用的实验研究被引量：11: 2009年; 目的慢性不可预见性轻度应激大鼠抑郁模型检测阿魏酸钠的抗抑郁效果。方法66只SD雄性大鼠（体质量220～280g）随机分为对照组、慢性应激（模型）组、慢性应激＋氟西汀（阳性对照）组和阿魏酸钠治疗（慢性应激＋不同剂量阿魏酸钠）组，每组11只动物。长期不可预见性轻度应激＋孤养复制大鼠慢性抑郁模型；阿魏酸钠腹腔注射（20mg·kg^-1·d^-1、40mg·kg^-1·d^-1、80mg·kg^-1·d^-1），持续28日。慢性应激期间测定动物的体质量和摄食量；开野、液体消耗试验检查动物行为；实验末行强迫游泳和组织病理学检查分析动物行为和海马组织形态学。结果成功建立慢性应激大鼠抑郁模型。阿魏酸钠治疗能部分逆转应激引起的动物的抑郁样表现。实验第4周末，阿魏酸钠治疗组（80mg／kg）大鼠的体质量增加量、糖水消耗量、运动和探究能力[分别为（88．06±7．83）g，（66．33±3．03）g，（25．10±4．90）分，（6．60±1．20）分，]均明显高于模型组[分别为（77．15±14．66）g，（40．75±6．05）g，（18．20±2．00）分，（3．20±0．60）分]，强迫游泳不动时间（117．30±7．22）s则短于模型组（148．10±8．25）s，差异有显著性（P值分别为0．0425，0．0087，0．0409，0．0317，0．0025）；阿魏酸钠治疗还能部分逆转应激引起的动物海马区神经元轻度水肿、变性。结论阿魏酸钠对慢性应激大鼠抑郁模型有明显的抗抑郁作用。; 张永平于立坚廖铭能马润娣张霄瑜于廷曦; 关键词：阿魏酸钠抗抑郁作用慢性应激抑郁模型

阿魏酸钠对谷氨酸盐诱导的成年小鼠神经毒性的保护作用被引量：9: 2008年; 目的研究阿魏酸钠（sF）对谷氨酸单钠（MSG）诱导的成年小鼠神经兴奋性毒性的保护作用。方法60只昆明小鼠采用数字随机表法分为对照组、SF组、MSG组、MSG＋SF组[根据SF剂量不同，又分为20、40、80mg／（kg·d）三个亚组]，每组各10只。MSG组小鼠灌胃MSG[2．0g/（kg·d）]，MSG＋SF组MSG[2．0/（kg·d）]灌胃的同时腹腔注射SF[20、40、80mg／（kg·d）]，SF组腹腔注射SF[40mg／（kg·d）1，每日1次，连续给药10d；对照组灌胃和腹腔注射同量生理盐水。通过小鼠的行为学实验和脑海马组织病理检查．分析MSG所引起的功能和形态学上的变化以及SF的保护作用。结果末次给药后第6天MSG组Y．迷宫正确反应次数比例（13．80／20）显著少于对照组（16．42／20），差异有统计学意义（P〈0．01）；MSG[2．0g/（k·d）】＋SF[（40mg／（kg·d）]维Y-迷宫正确反应次数比例（16．30／20）与对照组差异无统计学意义胗0．05）。MSG组小鼠海马细胞水肿、神经元变性坏死和组织增生；MSG[2．0g／（kg·d）】＋SF【（40mg／（kg·d）]组海马未发现明显的组织病理学改变。结论SF能部分抵消MSG诱导的成年小鼠行为障碍和脑海马病理组织损伤；SF对MSG诱导的成年小鼠神经兴奋性毒性存在保护作用。; 张永平于立坚马润娣鲍莉曾荣房娟芝张霄瑜于延曦; 关键词：兴奋性氨基酸神经毒性神经保护阿魏酸

阿魏酸钠对谷氨酸单钠在成年小鼠脑内分布的影响: 2008年; 目的研究阿魏酸钠对谷氨酸单钠在成年小鼠脑中分布的影响。方法采用同位素示踪法,将小鼠分为对照组:MSG(2.0g/kg体重)灌胃后立即腹腔注射SF(0.08g/kg体重);[3H]Glu组:一次性灌胃给予小鼠含[3H]Glu(640kBq/鼠)的MSG(2.0g/kg体重);[3H]Glu+SF组:一次性灌胃给予含[3H]Glu(640kBq/鼠)的MSG(2.0g/kg体重)后,立即一次性分别腹腔注射SF(0.02、0.04、0.08g/kg体重)。给药后30、60、90、120min每组牺牲4只小鼠,取出全脑,匀浆,测定放射性强度。结果结果表明,在30-120min时段,脑中的[3H]Glu含量呈逐渐上升趋势;同一时间点各组[3H]Glu含量进行比较,[3H]Glu+SF组与[3H]Glu组相比较有明显下降;SF对MSG分布的影响与剂量相关。结论阿魏酸钠显著减少谷氨酸单钠在小鼠脑组织的分布。; 曾荣于立坚马润娣张永平张霄瑜于廷曦; 关键词：阿魏酸钠脑组织小鼠

鳐血管生成抑制因子1的分离、一级结构及其用于制备抑制血管生成和防治肿瘤药物的用途: 本发明公开一种源于鳐的强抗肿瘤生长、转移的鳐血管生成抑制因子1的一级结构即氨基酸组成和序列。鳐血管生成抑制因子1的一级结构由381个氨基酸残基组成。鳐血管生成抑制因子1的制备按如下次序进行柱层析：1)Anion Q Se...; 马润娣于立坚苏伟明廖铭能张永平黄来珍于廷曦张霄瑜; 文献传递

血管生成促进剂SDY-08的促组织修复作用被引量：1: 2008年; 目的研究血管生成促进剂SDY-08对组织修复的影响。方法MTT法检查SDY-08对ECV-304细胞生长的影响；鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）实验检查SDY-08对CAM血管生成的影响，小鼠背部创伤模型检查SDY-08对组织修复的影响；免疫组化法和Westernblotting检查SDY-08对血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Bcl-2和Bax表达的影响。结果SDY-08（终浓度80μg/ml）作用ECV-304细胞12，24，36h，其生长促进率为28．1％、115．6％、81．4％；SDY-08（浓度1．6mg／m1）对CAM血管生成的诱导率为72．1％；SDY-08（浓度0．5mg／ml）提前2d使小鼠创面愈合；SDY-08上调创伤组织血管内皮细胞VEGF的表达，上调ECV-304细胞VEGF和抑凋亡基因Bcl-2的表达，下调促凋亡基因Bax的表达。结论SDY-08有明显的促血管生成和促组织修复作用，与其上调VEGF、Bcl-2的表达及下调Bax的表达密切相关。; 王强马润娣于立坚苏伟明黄来珍张霄瑜于廷曦; 关键词：伤口愈合血管内皮细胞生长因子

福安肽-03的分离纯化及其一级结构解析: 2008年; 通过盐析、离子交换、凝胶过滤和疏水层析等分离纯化,同步进行抗血管生成和抗肿瘤生长检测,从赤魟(Dasyatis akajei)组织获得强抗血管生成成分福安肽-03(Fuantai-03,FAT-03)的纯品(纯度>95%);使用Edman降解法测定FAT-03 N-末端氨基酸组成和序列,RACE系统技术解析FAT-03的一级结构。结果表明:FAT-03明显抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管生成和BALB/c裸小鼠Lewis肺癌的生长及肝转移,且其效果与剂量相关。FAT-03分子的一级结构即其氨基酸组成和序列已被确定。; 张永平马润娣于立坚苏伟明廖铭能黄来珍张霄瑜于廷曦; 关键词：分离纯化

福安泰-03对人脐静脉内皮细胞凋亡和小鼠创伤愈合的影响: 2012年; 研究福安泰-03(Fuantai,FAT-03)对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein en-dothelial cells,HUVECs)凋亡和小鼠创伤愈合的影响。MTT法检查FAT-03对HUVECs和人低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)生长的影响;聚碳酸酯膜小室趋化运动模型(Transwell model)检测FAT-03对HU-VECs运动能力的影响;荧光显微镜观察FAT-03作用下HUVECs的形态变化;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-fluorescein isothiocyanate,Annexin V-FITC)双染检测FAT-03对HUVECs早期凋亡的影响;流式细胞术分析FAT-03对HUVECs周期及凋亡的影响;Western blot法分析FAT-03对HUVECs的血管内皮细胞生长因子(VEGF)、Bcl-2、Bax表达的影响;小鼠背部创伤模型检查FAT-03对组织修复的影响;免疫组化法检查FAT-03对创伤组织微血管密度(microvessel density,MVD)和VEGF表达的影响。结果显示,FAT-03明显抑制HUVECs细胞的增殖和迁移,其抑制效果与剂量和作用时间相关,作用HUVECs 24,48,72 h的IC50值为0.22,0.17,0.09 mg/mL,但FAT-03对CNE-2Z细胞的生长却无明显的影响;0.16 mg/mL FAT-03作用HUVECs 24 h对细胞迁移的抑制率为57.9%(P<0.01);FAT-03处理HUVECs 48 h,细胞的早期凋亡率增加(P<0.05);FAT-03阻滞HUVECs于G0/G1期,并呈现典型的凋亡峰;0.16 mg/mL FAT-03作用48,72 h,HUVECs的凋亡率分别为14.6%、41.7%;FAT-03下调HUVECs的VEGF和抑凋亡基因Bcl-2的表达,上调促凋亡基因Bax的表达,其效果与剂量相关。FAT-03明显延迟小鼠创伤的愈合,且其作用与剂量相关。FAT-03组小鼠创伤周围组织微血管密度和VEGF阳性表达细胞都明显减少。因此,可以推测,FAT-03抑制HUVECs增殖并诱导其凋亡;抑制创伤组织的血管生成,进而延迟创伤愈合;它的这些作用可能与其下调VEGF、Bcl-2的表达,上调Bax的表达相关。; 苏伟明黄来珍马润娣于立坚王强张霄瑜于廷曦; 关键词：细胞凋亡血管内皮细胞生长因子凋亡相关基因创伤愈合小鼠

鳐血管生成抑制因子1及其制药用途: 本发明公开一种源于鳐的强抗肿瘤生长、转移的鳐血管生成抑制因子1的一级结构即氨基酸组成和序列。鳐血管生成抑制因子1的一级结构由381个氨基酸残基组成。鳐血管生成抑制因子1的制备按如下次序进行柱层析：1)Anion Q Se...; 马润娣于立坚苏伟明廖铭能张永平黄来珍于廷曦张霄瑜; 文献传递

土贝母苷甲对人脐静脉内皮细胞凋亡和肿瘤诱导的血管生成的影响被引量：6: 2008年; 研究了土贝母苷甲(下称苷甲)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡和肿瘤诱导的血管生成的影响。包括:MTT法检测苷甲对HUVECs生长的影响;荧光显微镜观察苷甲作用下HUVECs的形态变化;流式细胞术分析苷甲对HUVECs周期及凋亡的影响;聚碳酸酯膜小室(Transwell model)趋化运动模型检测苷甲对HUVECs运动能力的影响;鸡胚绒毛尿囊膜(chick embryochorioallantoic membrane,CAM)试验检测苷甲对人鼻咽癌细胞(human nasopharyngeal carcinomaCNE-2Zcells,CNE-2Z)诱导的CAM血管生成的影响;免疫组化法检测苷甲对BALB/c裸小鼠Lewis肺癌组织微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)表达的影响。苷甲明显抑制HUVECs的生长,其抑制效果与剂量和作用时间相关,苷甲作用HUVECs24、48、72h其IC50值分别为24.2、21.4、17.9μmol/L;苷甲作用下HUVECs发生周期阻滞,呈现典型的凋亡特征,20.0μmol/L苷甲作用12、24、36hHUVECs的凋亡率分别为11.4%、20.8%、25.3%;20.0μmol/L苷甲处理HUVECs24h,对细胞迁移抑制率为58.4%;苷甲抑制CNE-2Z细胞诱导的CAM血管生成,并与剂量相关;苷甲应用后瘤组织MVD明显减少,VEGF、bFGF、PDGF表达下调。苷甲有明显的抑制血管生成活性,其抑制血管生成作用与诱导血管内皮细胞凋亡,抑制其运动能力,下调VEGF、bFGF和PDGF的表达有关。; 于立坚胡定慧马润娣苏伟明王珍玉廖铭能张霄瑜于廷曦; 关键词：土贝母苷甲血管生成人脐静脉内皮细胞株鸡胚绒毛尿囊膜

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张霄瑜

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