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唐颖馨

作品数:17 被引量:87H指数:4
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家杰出青年科学基金国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 17篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 7篇神经元
  • 7篇缺血
  • 7篇细胞
  • 7篇脑缺血
  • 6篇灶性
  • 6篇灶性脑缺血
  • 6篇神经元死亡
  • 6篇迟发
  • 5篇迟发性神经元...
  • 4篇局灶
  • 4篇局灶性
  • 4篇局灶性脑缺血
  • 3篇凋亡
  • 3篇亚低温
  • 3篇神经细胞
  • 3篇神经细胞凋亡
  • 3篇鼠脑
  • 3篇水肿
  • 3篇凝血
  • 3篇凝血酶

机构

  • 14篇华中科技大学
  • 4篇武汉大学
  • 1篇郑州大学第二...
  • 1篇天津市环湖医...
  • 1篇天津市第五中...
  • 1篇天津市泰达医...

作者

  • 17篇唐颖馨
  • 10篇王伟
  • 7篇徐沙贝
  • 7篇张强
  • 6篇易陈菊
  • 5篇骆翔
  • 2篇喻志源
  • 2篇李承晏
  • 2篇唐洲平
  • 2篇刘永明
  • 2篇渠文生
  • 2篇张誉
  • 1篇王义辉
  • 1篇丁凤菲
  • 1篇刘娜
  • 1篇潘邓记
  • 1篇陈晨
  • 1篇刘志刚
  • 1篇赵玉军
  • 1篇杜一星

传媒

  • 4篇神经损伤与功...
  • 3篇卒中与神经疾...
  • 2篇中国组织化学...
  • 1篇内科急危重症...
  • 1篇医药导报
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇郑州大学学报...

年份

  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2009
  • 6篇2008
  • 2篇2004
  • 1篇2003
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
大鼠局灶性脑缺血后星形胶质细胞过度增殖对局部微循环的影响被引量:9
2008年
目的观察局灶性脑缺血后海马和缺血边缘区星形胶质细胞过度增殖对微循环的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血组和干预组,缺血组和干预组采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,缺血组侧脑室采用ALZET微渗透泵给予0.2%DMSO,干预组给予细胞周期抑制剂roscovitine,假手术组不插入线栓,不给与任何药物干预。缺血7d后于股静脉注入FITC标记的葡聚糖标记血管,小鼠抗大鼠单克隆抗胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)抗体标记星形胶质细胞;激光共聚焦三维成像显示胶质细胞于微循环之间的关系。结果缺血同侧海马和缺血边缘区在GFAP阳性细胞增多的同时,局部微血管血流灌注明显减少,应用细胞周期抑制剂roscovitine抑制星形胶质细胞增生可以明显增加局部微血管的血流灌注。结论脑缺血后缺血边缘区和海马的反应性星形胶质细胞增生与微循环灌注减少密切相关。
张强喻志源田代实陈晨唐颖馨渠文生徐沙贝王伟
关键词:星形胶质细胞微循环ROSCOVITINE
低氧去血清培养条件下半乳糖凝集素-1对大鼠星形胶质细胞增殖和细胞周期的影响被引量:2
2008年
目的:研究低氧去血清培养条件下半乳糖凝集素-1(Gal-1)对星形胶质细胞增殖和细胞周期的影响。方法:低氧去血清条件下体外培养大鼠星形胶质细胞,分别用高(10mg/L)、中(1mg/L)、低(0.1mg/L)剂量Gal-1干预。采用BrdU掺入法检测星形胶质细胞增殖,流式细胞术检测星形胶质细胞的细胞周期变化。结果:干预1d后,Gal-1高、中、低剂量组BrdU阳性细胞率均低于无干预对照组(P<0.05);干预3d后,Gal-1高剂量组BrdU阳性细胞率仍低于无干预对照组(P<0.05),中、低剂量组BrdU阳性细胞率与对照组比较,差异无统计学意义(P<0.05)。干预1d后,Gal-1高、中剂量组星形胶质细胞S期细胞比例降低,G0/G1细胞比例增高(P<0.05)。结论:Gal-1抑制星形胶质细胞的增殖和细胞周期进程,可能参与抑制脑缺血后的胶质疤痕形成。
王建平渠文生董星河唐颖馨李昕刘春岭王伟
关键词:星形胶质细胞增殖细胞周期
脂肪干细胞源性神经干细胞克隆球的电镜观察
2012年
目的观察脂肪干细胞(ADSCs)源性神经干细胞克隆球的超微结构形态。方法原代培养大鼠ADSCs,向神经干细胞诱导分化,分化为克隆球后,免疫荧光鉴定其Nestin表达,透射电子显微镜观察克隆球超微结构形态。结果大鼠ADSCs可诱导分化为细胞克隆球,其Nestin表达阳性,超微结构与原代培养的神经干细胞克隆球的超微结构相似。结论 ADSCs经诱导分化后形成的克隆球具有神经干细胞的特征。
刘永明胡晓晴张誉唐颖馨唐洲平
关键词:脂肪干细胞透射电子显微镜
嗅鞘细胞体外CFSE染色的标记方法研究
2012年
目的:建立荧光活性染料CFSE以适宜终浓度标记体外培养的嗅鞘细胞的染色方法。方法:CFSE以2、5、10μM 3种不同终浓度标记原代培养的嗅鞘细胞,通过流式细胞术、台盼蓝染色和荧光显微镜,检测和观察CFSE染色的阳性细胞率、细胞活力、生长形态特点和增殖情况。结果:3种终浓度CFSE标记嗅鞘细胞的阳性标记率均>99%;2μM CFSE标记的细胞活力最高(P<0.05),细胞生长增殖较快,但随时间推移荧光强度明显减弱。结论:CFSE可用于标记嗅鞘细胞,本研究条件下,2μM的终浓度较为适宜。
刘娜唐颖馨倪厚杰张誉刘永明唐洲平
关键词:CFSE嗅鞘细胞荧光体外
阻断缝隙连接对局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经元死亡及Bax表达的影响被引量:1
2008年
目的探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经元死亡(delayed neu-ronal death,DND)及Bax表达的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,采用TUNEL及免疫荧光技术,观察3d后海马DND及Bax表达水平的变化。结果缺血再灌注生理盐水有45%的大鼠出现海马DND;用CBX后仅30%的大鼠出现海马DND,机率明显减小(P<0.01);与假手术组比较,缺血再灌注中CBX组Bax的表达水平明显增高,但低于缺血再灌注生理盐水(P<0.01)。结论缝隙连接与局灶性脑缺血再灌注引起的海马DND有密切关系,其原因可能与缺血再灌注后凋亡启动信号由缺血再灌注区通过缝隙连接向远隔部位播散有关,Bax参与了海马神经元凋亡的调节。
易陈菊徐沙贝唐颖馨张强骆翔王伟
关键词:迟发性神经元死亡PAX
亚低温对大鼠脑出血后凝血酶所致脑水肿及神经细胞凋亡的影响
目的探讨亚低温对大鼠脑出血后凝血酶所致脑组织水肿及神经细胞凋亡的影响。方法通过立体定位向大鼠颅内(基底节区)注射凝血酶,建立脑出血后凝血酶所致的脑组织损伤大鼠模型。用干、湿重法测定脑组织水肿程度,用碘化丙啶(PI)染色流...
唐颖馨李承晏
文献传递
阻断缝隙连接通讯对局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及脑梗死体积的影响被引量:2
2008年
目的:探讨阻断缝隙连接通讯对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及脑梗死体积的影响。方法:大鼠左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸,对照组左侧脑室注射生理盐水,2h后颈内动脉插线法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,采用DNA原位末端标记TUNEL技术及红四氮唑(TTC)染色,观察阻断缝隙连接通讯对大鼠局灶性脑缺血3d后海马迟发性神经元死亡及脑梗死体积的影响。结果:不给予缝隙连接阻断剂,大脑中动脉缺血模型大鼠有45%在术后3d出现海马迟发性神经元死亡;用甘珀酸阻断缝隙连接后30%的大鼠出现海马迟发性神经元死亡,几率明显减小(P<0.01);与对照组相比,干预组的脑梗死体积明显减少(P<0.01)。结论:阻断缝隙连接通讯,局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率降低,脑梗死体积减小。
唐颖馨徐沙贝易陈菊张强骆翔王伟
关键词:局灶性脑缺血迟发性神经元死亡脑梗死
缝隙连接对局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响被引量:3
2008年
目的探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(DND)及神经行为学的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。术后72h采用尼氏染色检测海马迟发性神经元死亡,术后24h和72h进行神经行为学评分,数据进行统计学分析,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血72h后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响。结果不用CBX预处理,大脑中动脉缺血模型72h后有45%的动物出现海马DND,用CBX预处理后,DND发生率降到30%,较对照组明显降低(P<0.01)。CBX干预组的行为学评分明显比对照组低(P<0.01)。结论阻断缝隙连接可以减少局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率,改善局灶性脑缺血术后动物行为学表现。
易陈菊徐沙贝唐颖馨张强骆翔王伟
关键词:迟发性神经元死亡神经行为学评分甘珀酸
亚低温对凝血酶引起的大鼠脑水肿、神经细胞凋亡及蛋白酶激活受体-1 mRNA表达的影响
目的:探讨亚低温对大鼠脑出血后凝血酶(Thrombin,TM)引起的脑水肿、神经细胞凋亡(Apoptosis)及蛋白酶激活受体-1 mRNA(Protease activatedreceptor-1,PAR-1)表达的影...
唐颖馨
关键词:亚低温凝血酶脑水肿凋亡
文献传递
侧脑室注射甘珀酸对扩散性抑制的影响
2008年
目的:探讨缝隙连接蛋白阻断剂甘珀酸(CBX)对扩散性抑制(SD)的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为对照组、假手术组和CBX干预组各10只,后两者用高浓度KCl诱导大鼠皮质SD波,假手术组不给予CBX干预,CBX干预组给予5 ug/uL的CBX进行干预,用MS4000U生物信号采集分析系统对波幅、时程进行计算分析。结果:与假手术组比较,CBX干预组所记录到SD波波幅明显减小(P<0.05),SD波的阳性率降低(P<0.05),但SD波的时程无差异。结论:CBX对高浓度KCl诱导的皮质SD波有明显的抑制作用,提示缝隙连接在SD的发生发展过程中具有重要作用。
易陈菊徐沙贝杜一星唐颖馨骆翔王伟
关键词:甘珀酸
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