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HMGCS2、PPARγ在炎症性肠病患者肠黏膜的表达活性及临床意义被引量：1: 2012年; 目的观察HMGCS2、PPARγ在溃疡性结肠炎(UC)及克隆恩病(CD)中的表达情况,通过对UC、CD及健康对照组比较,分析其在IBD发生发展的分子学基础。方法收集南方医院消化科病房及门诊2010年2月～2011年1月间所行常规全结肠镜检查后内镜下活检的73例UC、42例CD、89例健康对照者的肠黏膜。比较UC组和CD组之间一般临床特点和检查资料的差异。结果 73例UC中发生在直肠的28例(38.4%),发生在直乙状结肠9例(12.3%),发生在左半结肠的11例(15.1%),发生在全结肠的25例(34.2%);42例CD患者有29例发生在回末和小肠(69.0%)。HMGCS2、PPARγ在73例UC患者肠黏膜中阳性表达分别为48例(65.8%)和36例(49.3%);在42例CD患者肠黏膜中阳性表达分别为37例(88.1%)和30例(71.4%);在89例正常对照组肠黏膜阳性表达占82例(92.1%)和66例(74.2%)。结论 HMGCS2、PPARγ在UC、CD、健康对照组均有表达,在UC患者肠黏膜明显下调,而在CD和健康者无明显变化。; 周三喜赵芯梅吕超蓝伦伟健智发朝; 关键词：克罗恩病

TMPRSS4基因沉默对胰腺癌SWl990细胞生长及侵袭的影响被引量：4: 2011年; 目的观察TMPRSS4基因沉默对人胰腺癌SWl990细胞体外生长增殖和侵袭的影响。方法体外合成4个靶向TMPRSS4基因和阴性对照的真核表达载体，瞬时转染到SWl990细胞，实时定量PCR法检测转染细胞的TMPRSS4mRNA表达。以干扰效率最高的真核表达载体转染SWl990细胞，G418筛选出稳定的TMPRSS4基因沉默的细胞株，蛋白质印迹法检测稳定细胞株TMPRSS4蛋白抑制效率，CCK-8法检测细胞生长抑制率，Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果成功构建了稳定下调TMPRSS4表达的细胞株SWl990／psi．TMPRSS4，细胞转染效率为82．9％。与亲本SWl990细胞比较，TMPRSS4mRNA和蛋白水平分别下调了80．1％、60％。SWl990／psi-TMPRSS4组穿膜细胞数为（118．6±13．4）个，显著低于阴性对照组的（157．4±12．9）个和亲本细胞组的（157．0±9．5）个（P值均〈0．01）。SWl990／psi．TMPRSS4组细胞的侵袭抑制率为24．5％。但各组细胞增殖无明显变化。结论成功筛选出稳定下调TMPRSS4表达的细胞株。下调TMPRSS4表达能有效抑制胰腺癌SWl990细胞的侵袭能力，但对细胞增殖无影响。; 王焕景智发朝赵芯梅青海涛伦伟健周三喜郭文程天明姜泊; 关键词：胰腺肿瘤小分子干扰RNA 基因沉默 SW1990细胞

HMGCS2、PPARγ在炎症性肠病患者肠粘膜的表达与活性: 目的通过对UC、CD及正常健康对照组中进行HMGCS2、PPARγ分子标志的系统检测,观察相对完整的HMGCS2、PPARγ在这两种疾病中的表达情况,从而推测:①它们是否能作为鉴别UC、CD的标志物;②它们是否与肠道能量...; 周三喜智发朝; 文献传递

胰腺癌280例诊断与预后分析被引量：8: 2010年; 目的探讨影响胰腺癌早期诊断及生存预后的因素。方法收集2002年1月至2007年1月有完整随访资料的胰腺癌患者280例，对所有病例进行病史采集及随访。Kaplan—Meier及寿命表计算生存率，log—rank检验进行影响预后的单因素分析，符合条件的纳入Cox比例风险模型进行多因素分析。结果本组病例中，91．8％患者的年龄〉40岁，高峰年龄在50～73岁。多以腹痛和黄疸就诊。影像学检查以B超和CT为主，敏感性分别为70．6％、95．3％。89．3％患者联合进行B超和CT检查。CA19-9敏感性为81．1％。中位生存期为（7．0±0．5）个月，1～5年生存率分别为28％、9％、6％、2％、1％。单因素分析提示，年龄〉65岁、CA19-9〉均数、TNMⅢ或Ⅳ期、有淋巴结或血管浸润以及2个以上脏器转移、非手术治疗、KPS评分〈60分、体重下降≥5kg等都是预后不良的因素；Cox多因素分析结果表明，治疗方式、年龄、TNM分期、KPS评分和有无腹水是影响患者预后的独立危险因素。结论患者年龄、有无腹水、肿瘤分期及治疗方式是影响本组胰腺癌预后的高风险独立因素。早期诊断与治疗是提高胰腺癌患者生存时间的关键。; 王焕景智发朝赵芯梅吕超蓝伦伟健周三喜姜泊; 关键词：胰腺肿瘤预后

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周三喜