吴耀南
- 作品数：1 被引量：22H指数：1
- 供职机构：北京大学基础医学院生物化学与分子生物学系更多>>
- 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 氧化损伤与内质网应激在四氯化碳致大鼠肝脂肪变性中的作用机制被引量：22
- 2006年
- 肝脂肪变性是长期饮酒、肥胖、药物中毒等致脂肪肝形成过程中重要的中间阶段,严重的脂肪堆积会导致肝细胞坏死或肝硬化,但是有关肝脂肪变性的分子机理目前仍不十分清楚.本实验利用四氯化碳建立大鼠肝脂肪变性模型,四氯化碳处理组较对照组肝脏丙二醛含量增加68%,内质网应激标志蛋白GRP78mRNA水平和蛋白质水平表达均明显增加;人肝癌细胞株HepG2体外培养中,加入四氯化碳处理后内质网发生应激,并导致SREBP1表达增加且活化.结果表明,四氯化碳导致的肝脂肪变性与肝细胞的氧化损伤和内质网应激有关,其分子机理可能为内质网应激发生后促进SREBP1转录因子的表达与活化,SREBP1在细胞核内参与生脂相关酶如HMGCoA还原酶等基因的诱导表达,生脂相关酶含量的增加进一步使肝细胞甘油三酯、胆固醇合成增加,脂质的异常堆积导致了肝脂肪变性的发生.
- 林胜利卓德祥王晓红吴逸园王珂吴耀南张卫光李载权唐朝枢
- 关键词：肝脂肪变性四氯化碳内质网应激
