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刘颖格

作品数:55 被引量:171H指数:7
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 45篇期刊文章
  • 9篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 54篇医药卫生

主题

  • 21篇细胞
  • 18篇气道
  • 17篇哮喘
  • 16篇基因
  • 11篇平滑肌
  • 10篇大鼠气道
  • 8篇肺损伤
  • 7篇多态
  • 7篇多态性
  • 7篇异氰酸
  • 7篇异氰酸酯
  • 7篇受体
  • 7篇受体基因
  • 7篇糖皮质
  • 7篇糖皮质激素
  • 7篇糖皮质激素受...
  • 7篇糖皮质激素受...
  • 7篇皮质
  • 7篇皮质激素
  • 7篇氰酸

机构

  • 53篇第四军医大学...
  • 2篇第四军医大学
  • 1篇空军总医院
  • 1篇青岛市市立医...
  • 1篇延安大学
  • 1篇汉中市中心医...
  • 1篇空军军医大学...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 55篇刘颖格
  • 31篇戚好文
  • 24篇李焕章
  • 22篇吴昌归
  • 16篇遆新宇
  • 16篇赵峰
  • 11篇陈卫强
  • 10篇苏明权
  • 8篇史皆然
  • 7篇李志奎
  • 7篇马越云
  • 7篇于文彬
  • 6篇戴艳丽
  • 5篇宋立强
  • 4篇李圣青
  • 4篇欧阳海峰
  • 3篇张丙芳
  • 3篇张彩莲
  • 3篇蔡累
  • 3篇柏长青

传媒

  • 14篇第四军医大学...
  • 6篇中国病理生理...
  • 4篇陕西医学杂志
  • 2篇工业卫生与职...
  • 2篇细胞与分子免...
  • 2篇国外医学(生...
  • 2篇现代肿瘤医学
  • 2篇中国临床康复
  • 1篇肿瘤防治杂志
  • 1篇解放军预防医...
  • 1篇国外医学(卫...
  • 1篇中国职业医学
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇中国疗养医学
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇西北国防医学...
  • 1篇中国药师
  • 1篇临床肺科杂志
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇第11届全军...

年份

  • 4篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
  • 3篇2007
  • 7篇2006
  • 4篇2005
  • 8篇2004
  • 6篇2003
  • 5篇2002
  • 5篇2001
  • 1篇1999
  • 7篇1998
  • 1篇1995
55 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
多种原癌的激活参与了哮喘的发病并且是气道重建的主要诱因
本项研究的目的与意义旨在探讨气道内组织一些细胞原癌基因的激活在哮喘发病机制中的作用,为哮喘的防治提供理论依据。复制哮喘动物模型(豚鼠)采用Dot-blot、Northern-blot方法研究c-los,H-ras及c-m...
戚好文刘振千吕坤聚高培松刘颖格李焕章
文献传递
反义c-myc寡核苷酸、反义c-myc真核表达载体和反义c-myc重组腺病毒载体在大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用
多种因素参与了哮喘气道炎症,包括各种抗原、炎症介质及细胞因子等。在气道炎症发生的同时伴有气道重塑/(airway remodelling/)的进行,因此,气道重塑是哮喘发生的早期病理变化之一。气道重塑包括气道上皮的增厚及...
刘颖格
文献传递
糖皮质激素受体基因D641V多态性与激素抵抗型哮喘的相关性
本研究通过检测糖皮质激素受体(GR)基因D64lV多态性在中国北方汉族哮喘人群中的分布,探讨其与激素抵抗型哮喘的相关性。哮喘诊断符合中华医学会2008年《支气管哮喘防治指南》诊断标准。本研究将口服强的松(40mg/d)7...
赵峰刘颖格遆新宇宋立强欧阳海峰吴昌归
文献传递
糖皮质激素受体基因R477H多态性与激素抵抗型哮喘的相关性
多态性糖皮质激素是哮喘治疗最为有效的药物,但临床上有少量哮喘病人对激素治疗的反应差,称之为"激素抵抗型(ster-oid.resistant,SR)哮喘"。研究认为,激素抵抗的产生与糖皮质激素受体(glucocortle...
赵峰蔡累遆新宇李树钧李志奎刘颖格吴昌归
文献传递
TGF-β1诱导的大鼠ASM细胞增殖的信号转导途径被引量:7
2004年
目的 探求转化生长因子 β1(TGF β1)诱导的大鼠气道平滑肌 (ASM )细胞增殖的可能的分子信号转导途径。 方法 将体外培养的大鼠ASM细胞分为 3组 :对照组 (2 0mL·L-1FCS/DMEM) ,10 μg·L-1TGF β1组和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6 (1μmol·L-1)组 (U 0 12 6是特异性ERK1/ 2抑制剂 ) ,通过MTT法观察 3组ASM细胞增殖变化。免疫组化染色法观察 3组细胞磷酸化p4 4 / p4 2MAPK(pERK1/pERK2 )表达情况 ,并进行图像分析检测免疫组化染色灰度值。结果 细胞培养第 2天起 ,MTT法检测的 10 μg·L-1TGF β1组A值 (0 .36± 0 .0 4 3)明显高于对照组 (0 .12 6± 0 .0 5 2 ,t=5 .4 4 ,P <0 .0 5 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (0 .175± 0 .0 5 0 ,t=6 .38,P <0 .0 5 )。免疫组化染色法观察 3组pERK1/ 2表达情况 ,10 μg·L-1TGF β1组灰度值 (6 6 .12± 6 .86 2 )明显高于对照组 (112 .4±11.82 ,t=3.89,P <0 .0 2 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (14 8.4± 16 .97,t=10 .76 ,P <0 .0 0 1)。结论 特异性ERK1/2抑制剂U 0 12 6明显抑制TGF β1诱导的大鼠ASM细胞的增殖 ,TGF β1可能是通过MAPK信号转导途径促使大鼠ASM细胞的增殖 ,ERK1/ 2是这一过程中重要的信号分子。
刘阿茹刘颖格戚好文
关键词:转化生长因子细胞外信号调节激酶
重组人粒细胞集落刺激因子对药物性皮肤溃疡愈合的影响(英文)被引量:1
2006年
背景:粒细胞集落刺激因子对成纤维细胞、角质细胞、皮肤黏膜细胞均有不同程度的刺激作用。目的:观察粒细胞集落刺激因子对药物性外渗所致皮肤溃疡的愈合作用。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第四军医大学西京医院呼吸内科。材料:实验于2004-06/2004-11在解放军第四军医大学西京医院呼吸内科实验室完成。取雄性昆明种小白鼠20只,体质量18~24g。方法:将制备好的皮肤溃疡动物模型随机分为对照组和治疗组,每组10只。对照组给予酚妥拉明1mg,利多卡因20mg,地塞米松1mg,用生理盐水稀释至0.5mL,封闭,1次/d,共7d;治疗组在溃疡周围注射粒细胞集落刺激因子25μg,用生理盐水稀释至0.5mL,隔日给药1次,共7d。观察溃疡处皮肤组织的愈合时间和组织学变化。主要观察指标:观察粒细胞集落刺激因子对药物性外渗所致皮肤溃疡、糜烂的愈合时间和组织学变化。结果:20只小白鼠均进入结果分析。①愈合时间:对照组糜烂、溃疡的愈合时间明显长于治疗组[(20~24,8~12)d,t=2.264,P=0.01];②组织学观察:对照组治疗7d后肉芽组织增生不明显;治疗组治疗7d后肉芽组织增生,新生血管丰富。结论:粒细胞集落刺激因子能促进药物性糜烂、溃疡的创伤愈合。
遆新宇刘颖格史皆然陈卫强赵峰吴昌归
临潼地区矿泉的再利用研究被引量:2
1995年
为了充分利用矿泉的治疗作用,我们采用载银活性炭作为净化滤料,通过交变磁场达3500高斯的磁化高效除氟净水仪,将本地区高氟矿泉进行降氟、净化、磁化,而产生物理特性变化,改变矿泉水的化学成分,增强渗透压和含氧量,以利于人体吸收矿泉中各种微量元素和氧分,从而改善人体微循环,达到保健治病之功效。
乔宗林刘颖格杨增慧
关键词:矿泉水矿泉疗法
反义c-myc重组腺病毒载体的构建及其对大鼠胸腺淋巴细胞的增殖抑制作用
2005年
目的:观察反义c myc重组腺病毒载体对大鼠胸腺淋巴细胞的增殖抑制作用。方法:构建大鼠反义及正义c myc细菌质粒,并将所得细菌质粒与E1缺失腺病毒质粒导入293细胞系,经共转染得到正义及反义重组腺病毒载体。MTS法检测重组腺病毒载体对大鼠淋巴细胞增殖的抑制作用,RT PCR检测重组腺病毒载体对c mycmR NA表达的影响。结果:反义c myc重组腺病毒载体可抑制大鼠淋巴细胞增殖,降低淋巴细胞c mycmRNA的表达。结论:反义c myc重组腺病毒载体可抑制大鼠淋巴细胞增殖。
刘颖格戚好文李焕章苏明权于文彬马越云
关键词:MYC基因反义核酸腺病毒载体
氟伐他汀对大鼠气道平滑肌增生的影响被引量:9
2003年
目的 :观察氟伐他汀 (Fluvastatin)对离体培养的大鼠气道平滑肌 (AirwaySmoothMuscleCell,ASMC)增生的影响 .方法 :MTT法及细胞计数检测体外培养的ASMC的增生 .结果 :氟伐他汀对于由血清和组织胺刺激引起的ASMC增生均具有抑制作用 (P <0 .0 1) ,1× 10 5mol·L-1浓度的氟伐他汀对ASMC的增生的抑制率达 2 0 %以上 ,而 1× 10 -4mol·L-1浓度的氟伐他汀则可完全抑制ASMC的增生 .结论 :氟伐他汀可抑制ASMC的增生 。
李毅戚好文刘颖格陈秉耀
关键词:氟伐他汀气道增生哮喘
甲苯二异氰酸酯对小鼠肺内CD11b及ICAM-1表达的影响
2002年
目的 研究甲苯二异氰酸酯 (TDI)引起的小鼠肺损伤及与粘附分子CD11b和ICAM 1的关系。方法 将 12只小鼠分为 2组 ,实验组吸入 ( 4 30± 0 6 0 )mg/m3 TDI 2周 ,实验结束后常规留取肺标本并行快速冰冻切片 ,免疫组织化学方法检测肺内炎症细胞CD11b及肺内血管内皮ICAM 1的表达。结果 实验组肺内炎症细胞增多 ,以巨噬细胞和淋巴细胞为主。实验组肺内炎症细胞CD11b及血管内皮细胞ICAM 1表达明显高于对照组。结论 TDI可引起小鼠肺内炎症细胞出游 ,炎症细胞表面CD11b及毛细血管内皮ICAM
刘颖格戚好文李焕章
关键词:小鼠CD11BICAM-1甲苯二异氰酸酯
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