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刘洁: 作品数：25 被引量：55H指数：5; 供职机构：河北北方学院附属第一医院更多>>; 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省卫生厅科研基金张家口市科技局科技攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生历史地理更多>>

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以红斑肢痛症为首发表现的真性红细胞增多症1例并文献复习: 2021年; 真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV),简称真红,是一种以红系细胞异常增殖为主,三系不同程度增高的造血干细胞克隆性疾病,属慢性骨髓增殖性肿瘤(myeloproliterative neoplasms,MPN)。常以皮肤黏膜发红、皮肤瘙痒、脾大、血栓形成、出血及向其它MPN转化为其临床特征。; 康虹阳李琦范凌佟长青刘洁刘玮郜新春柯慧娟; 关键词：红斑肢痛症真性红细胞增多症基因突变

IRAK1/TRAF6通路在急性髓系白血病发生发展中的作用机制研究: 2022年; 目的探讨白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK1)/肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)通路影响急性髓系白血病(AML)发生发展的作用机制。方法选取54例AML患者为研究对象(AML组),30例于本院治疗的缺铁性贫血患者作为对照组,分离所有受试者骨髓单核细胞;体外常规培养人AML细胞系HL-60、KG-1、U937和人正常单核细胞系THP-1;将HL-60细胞分为空白组(转染Lipofectamine 3000试剂)、阴性对照(NC)组(转染空质粒)、IRAK1短发夹RNA(IRAK1 shRNA)组(转染IRAK1 shRNA);实时荧光定量PCR(qPCR)法检测单核细胞及不同细胞系各组中IRAK1、TRAF6 mRNA表达水平;CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测各组细胞β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及IRAK1/TRAF6通路蛋白表达水平。结果与对照组比较,AML组单核细胞中IRAK1、TRAF6 mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。与THP-1细胞比较,KG-1、U937、HL-60细胞中IRAK1、TRAF6 mRNA表达水平显著升高,且HL-60细胞最高(P<0.05)。与空白组和NC组比较,IRAK1 shRNA组细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax蛋白表达显著升高,IRAK1 mRNA、TRAF6 mRNA、β-catenin、CyclinD1、Bcl-2、磷酸化-IRAK1(p-IRAK1)/IRAK1、TRAF6、核因子-кB(NF-кB)蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论IRAK1/TRAF6通路与AML的发生发展有关,抑制IRAK1/TRAF6通路可抑制人AML细胞系HL-60增殖,促进其凋亡,IRAK1/TRAF6可能是AML治疗的潜在靶点。; 陈哲张灵袁小飞刘洁高炳华张斌; 关键词：HL-60细胞

真性红细胞增多症患者心脏超声特点及临床意义被引量：1: 2021年; 目的分析真性红细胞增多症(PV)患者的心脏超声特点,并探讨其临床意义。方法选取血液科收治的PV患者30例为观察组,健康体检者30例为对照组。对比两组临床指标及心脏超声指标,另外对比观察组患者治疗前后的心脏超声指标。结果观察组在室间隔厚度(IVSTd)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、二尖瓣舒张晚期最大血流速度(A峰)、舒张早期与舒张晚期最大血流速度之比(E/A)方面与对照组存在显著差异,其中IVSTd、LVEDD、A峰分别与血红蛋白浓度、血细胞比容呈正相关,E/A与血红蛋白浓度、血细胞比容呈负相关。治疗前、后观察组在A峰、E/A方面存在显著差异。结论PV患者存在心脏结构及功能的改变,即左心室肥厚和左室舒张功能降低,考虑与血红蛋白浓度、血细胞比容增加有关。治疗后患者的心脏功能可以恢复。; 康虹阳李琦范凌佟长青刘洁刘玮郜新春柯慧娟; 关键词：心脏超声真性红细胞增多症心脏结构心脏功能

布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂介导的出血机制及临床管理: 2024年; 布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton's tyrosine kinase,BTK)抑制剂是治疗B细胞淋巴瘤的新型靶向药物,尤其在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)、慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(chronic lymphocytic leukemia/small lymphocytic lymphoma,CLL/SLL)、华氏巨球蛋白血症(Waldenstr?m's macroglobulinaemia,WM)的治疗中显示出良好的疗效。随着BTK抑制剂在临床上的广泛使用,出血的不良反应逐渐显现。出血事件是由于BTK抑制剂的脱靶效应引起,在使用过程中通过多条信号通路来影响血小板功能,导致出血的发生。出血一旦发生将影响患者的治疗,严重会危机生命,应该加强出血的临床管理,本文就BTK抑制剂引起出血的作用机制及临床管理进行综述。; 宋丽霞康虹阳韩国将刘洁范凌佟长青; 关键词：出血临床管理

骨原发间变性大细胞淋巴瘤1例: 2010年; 佟长青郭继忠张斌刘洁; 关键词：天冬氨酸转氨酶丙氨酸转氨酶中性粒细胞腰部扭伤淋巴细胞血红蛋白

小剂量肠溶阿司匹林对真性红细胞增多症患者凝血功能的影响被引量：3: 2017年; 目的:探讨小剂量肠溶阿司匹林对于真性红细胞增多症患者凝血功能的影响。方法:选取68例真性红细胞增多症患者,按随机数表法分为两组,每组各34例。对照组行羟基脲治疗,观察组在对照组基础上加用小剂量肠溶阿司匹林治疗,比较两组凝血功能指标、血液参数指标及骨髓象指标情况。结果:治疗前,两组凝血功能、血液参数及骨髓象指标比较,差异无统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血小板计数、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组粒细胞系、粒/红细胞比值均明显高于对照组,红细胞系及巨核细胞计数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组凝血酶原时间(PT)及部分活化凝血活酶时间(APTT)均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在真性红细胞增多症治疗过程中行小剂量肠溶阿司匹林治疗效果确切,可有效改善凝血功能,控制病情发展,值得临床推广。; 刘洁陈哲张斌佟长青; 关键词：肠溶阿司匹林真性红细胞增多症凝血功能

真性红细胞增多症患者心脏相关指标改变的临床分析: 2022年; 目的分析真性红细胞增多症患者心脏相关指标的特点,并探讨其临床意义。方法选取2019年1月—2021年12月于河北北方学院附属第一医院接受治疗的真红患者56例为观察组,健康体检者30例为对照组。将观察组分为高血压组(26例)和非高血压组(30例)。对比各组血液指标及心脏超声指标。结果非高血压组在血红蛋白(hemoglobin,HGB)浓度、红细胞压积(hematokrit,HCT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)、室间隔厚度(interventricular septum thickness,IVSTd)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、二尖瓣舒张早期与舒张晚期最大血流速度之比(the ratio of early diastolic to late diastolic mitral inflow velocity,E/A),与对照组比较,差异有统计学意义,高血压组在HGB、HCT、LDH、CK、Mb、左房径(left atrial diameter,LAD)、IVSTd、LVEDD、左心室射血分数(LVEF)、E/A与非高血压组比较,差异有统计学意义。观察组中LDH、CK、Mb、LAD、IVSTd、LVEDD分别与HGB、HCT呈正相关,LVEF、E/A与HGB、HCT呈负相关。结论真红患者早期存在心肌损伤、左心室肥厚及左室舒张功能减退等改变,合并高血压者更明显。考虑与红细胞容量增加引起的血流动力学改变有关。; 康虹阳刘洁陈哲佟长青吉慧姝李琦张斌; 关键词：真性红细胞增多症心肌损伤心脏超声心脏结构心脏功能

自噬与骨髓间充质干细胞放射损伤的关系被引量：5: 2014年; 背景:骨髓间充质干细胞在造血干细胞致死放射剂量下却能够存活,并且仍能维持典型的干细胞特性,促进放射后的造血恢复,而自噬是细胞在应激状态下重要的适应性调控机制,可能参与骨髓间充质干细胞的放射耐受。目的:探索放射诱导的自噬与人骨髓间充质干细胞在放射损伤过程中的关系。方法:取体外培养的处于对数生长期的第3代骨髓间充质干细胞,随机分为对照组、3-甲基腺嘌呤组、雷帕霉素组、照射组、照射联合3-甲基腺嘌呤组和照射联合雷帕霉素组,3-甲基腺嘌呤组和雷帕霉素组细胞分别使用5 mmol/L自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤和200 nmol/L自噬激活剂雷帕霉素干预12 h,照射组细胞接受单剂量6 Gy X射线照射2 h,照射联合3-甲基腺嘌呤组和照射联合雷帕霉素组分别在接受相应药物干预12 h后,接受6 Gy X射线照射2 h。结果与结论:对照组中自噬泡阳性细胞及凋亡细胞所占比例均较低;照射组中自噬泡阳性细胞及凋亡细胞比例较对照组均明显升高,且可见较高比例的自噬+凋亡细胞;应用3-甲基腺嘌呤后,自噬泡阳性细胞比例明显下降,凋亡细胞比例明显升高,但自噬+凋亡细胞比例与照射组相比无显著差异;而给予雷帕霉素后发现自噬泡阳性细胞显著高于照射组,但凋亡细胞比例与照射组相比无明显差异,并且未观察到自噬+凋亡细胞。对照组与3-甲基腺嘌呤组微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ蛋白表达水平均很低;雷帕霉素组与照射组微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ蛋白表达水平较对照组均明显升高,但照射组低于雷帕霉素组;照射联合3-甲基腺嘌呤组微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ蛋白表达明显低于照射组,但仍高于对照组,照射联合雷帕霉素组微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ蛋白表达较照射组和雷帕霉素处理组均明显升高。提示自噬可能对骨髓间充质干细胞具有放射保护作用。; 陈哲刘洁张斌; 关键词：干细胞骨髓干细胞自噬骨髓间充质干细胞

热刺激对慢粒细胞基因表达和超微结构的影响: 高炳华王新生范凌袁晓飞张斌刘洁张晓丽孙黎刘华张艳超; 课题通过CML细胞株-K562细胞株作为实验对象，经分别置于40℃、43℃、46℃恒温水浴箱中处理，30分钟后，离心收集各组细胞，采用RT-PCR技术和免疫印迹技术检测热休克蛋白gp96和Bcr/aBl融合基因、Casp...; 关键词：; 关键词：白血病热疗治疗

阿法骨化醇联合泼尼松治疗成人初发确诊的原发免疫性血小板减少症40例临床观察被引量：4: 2022年; 目的观察阿法骨化醇联合泼尼松治疗成人初发确诊的原发免疫性血小板减少症(ITP)的临床疗效,以及治疗前后患者外周血淋巴细胞维生素D受体(VDR)、调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞(Th)17和血清1,25-双羟维生素D_(3)[1,25(OH)_(2)D_(3)]、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、干扰素-γ(IFN-γ)水平的变化。方法80例成人初发确诊的ITP患者,采用随机数字表法分成观察组与对照组各40例。观察组采用阿法骨化醇联合泼尼松治疗,即口服阿法骨化醇软胶囊,0.5μg/次,1次/d,连续治疗6周;口服醋酸泼尼松片,以1 mg/(kg·d)为起始剂量(最大日剂量80 mg),分3次服用,起效后应尽快减量至最小维持量(<15 mg/d),并于6~8周停用。对照组单用泼尼松治疗,用法、用量及疗程同观察组。连续治疗6周后观察两组疗效。比较治疗前后两组外周血血小板计数(PLT)、淋巴细胞VDR水平和Treg、Th17比例及血清1,25(OH)_(2)D_(3)、HMGB1、IFN-γ水平。统计两组不良反应情况。结果观察组总有效率为95.00%(38/40),对照组为75.00%(30/40),两组相比,P<0.05。两组治疗2、4、6周时外周血PLT逐渐升高,且均高于治疗前(P均<0.05),以观察组为著(P均<0.05)。治疗后,两组血清1,25(OH)_(2)D_(3)水平升高;外周血淋巴细胞VDR水平、Th17比例降低,Treg/Th17升高;血清HMGB1、IFN-γ水平降低;均以观察组为著(P均<0.05)。观察组治疗后外周血Treg比例较治疗前升高(P均<0.05),对照组治疗前后比较,P>0.05。两组不良反应率比较,P>0.05。结论阿法骨化醇联合泼尼松治疗成人初发确诊ITP整体疗效确切,且安全性较好;可能是通过提高患者血清1,25(OH)_(2)D_(3)水平,下调外周血淋巴细胞VDR表达以及降低血清HMGB1、IFN-γ水平,调控Treg/Th17免疫平衡起作用的。; 李琦康虹阳范凌张灵刘洁佟长青张斌; 关键词：阿法骨化醇泼尼松维生素D受体 Γ干扰素

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