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刘桂芝: 作品数：55 被引量：139H指数：6; 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金河南省卫生厅医学科技攻关计划项目河南省医学科技攻关计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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半定量逆转录-聚合酶链反应检测肺癌组织S100C基因的表达及其原核表达载体的构建和鉴定: 2008年; 目的分析S100C基因在肺癌组织中的表达情况,并构建S100C蛋白的原核表达载体。方法以β-actin为内参,运用半定量RT-PCR技术检测26例肺癌组织和配对癌旁组织S100C基因mRNA的表达水平;运用RT-PCR技术克隆S100C基因的cDNA全长片段,与PET30a连接构建原核表达载体,转化大肠杆菌JM109感受态细胞,进行阳性克隆筛选鉴定。结果肺癌组织中S100C mRNA表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。成功构建了S100C原核表达载体,序列同源性达100%。结论S100C基因表达下调在肺癌的发生中可能起重要作用;成功构建了S100C原核表达载体。; 赵向锋张慧珍金蕾杨继要刘桂芝陈景涛吴逸明; 关键词：RT-PCR 原核表达载体

解读《早期复极2015年欧美专家共识》被引量：1: 2016年; 早期复极一直被认为是一种良性心电图改变，直到2008年发现早期复极与特发性心室颤动（室颤）导致的心脏骤停有关。但迄今为止，早期复极仍没有一个准确的定义和确切的测量方法。以至于临床报道中早期复极的发生率相去甚远。; 刘桂芝严干新; 关键词：早期复极特发性心室颤动心脏骤停心电图

《直立倾斜试验标准操作流程中国专家推荐意见》践行体会被引量：1: 2018年; 目的验证《直立倾斜试验标准操作流程中国专家推荐意见》方法学的合理性,并发现其存在的不足。方法因晕厥一次及以上为主诉门诊就诊或住院,并申请做直立倾斜试验(head-up tilt table test,HUTT)的患者600例,按检查顺序随机分成试验组和对照组,每组300例。试验组操作严格按照《直立倾斜试验标准操作流程中国专家推荐意见》执行,对照组采用本倾斜实验室一直沿用的方法。观察两组在基础倾斜试验阶段和药物激发试验阶段诱发晕厥的时间及阳性率,阳性反应发生情况及采取的处理手段等。结果 600例患者中阳性393例,阳性率为65.5%。试验组基础倾斜试验阶段阳性率[12.00%(36/300)]明显高于对照组[6%(18/300)](χ~2=6.593,P=0.010);两组基础倾斜试验阶段阳性反应发生时间3～39 min,平均(16.67±9.90)min,95%可信区间12.44～20.89 min。药物激发试验阶段试验组阳性反应发生时间(5.13±4.27)min,对照组(5.28±2.39)min,95%可信区间4.59～5.89 min。393例阳性患者中,血管抑制型90例(22.9%),心脏抑制型12例(3.1%),混合型291例(74.0%)。仅1例放平倾斜床后心率、血压不升,给予阿托品1 mg静脉注射后,心率、血压仍不能维持;开放静脉通道,给予生理盐水加多巴胺静脉滴注,心率、血压逐渐恢复。结论新的操作流程使基础倾斜试验阳性率明显提高,但不改变硝酸甘油激发倾斜试验阳性反应的发生率及发生时间。HUTT试验前是否所有患者均需开放静脉通路,有待进一步研究证实。; 刘桂芝王彦兹闫书妹常超邢玉荣; 关键词：直立倾斜试验血管迷走性晕厥

急性脑血管病患者心率和QT间期的研究被引量：1: 2008年; 目的了解急性脑血管病患者心率和QT间期的变化,为急性脑血管病的合理干预提供依据。方法检测246例急性脑出血(Ⅰ组)、251例急性脑梗死患者(Ⅱ组)和300例正常对照组的标准12导联心电图,观察心率和QT间期的变化。结果与正常对照组相比,Ⅰ组和Ⅱ组窦性心动过速的发生率显著增加,Ⅰ组增加更明显,而窦性心动过缓的发生率低于对照组;2组平均心室率明显增快,尤以急性脑出血组为甚。Ⅰ组和Ⅱ组平均QTc间期较对照组明显延长,且QTc间期延长的发生率显著增高。结论急性脑血管病患者平均心室率增快,QT间期延长。; 刘桂芝李中健; 关键词：急性脑血管病心电图心率 QT间期

左心室肥厚兔缓慢型延迟整流钾电流通道KCNQ1和KCNE1 mRNA表达的变化: 2017年; 目的:观察左心室肥厚兔左心室内外膜心肌细胞中缓慢型延迟整流钾电流(IKs)通道KCNQ1和KCNE1 mRNA表达水平的差异,探讨IKs通道在兔肥厚心肌复极离散度增大中的作用。方法:55只雄性日本大耳白兔随机分为实验组30只和对照组25只。实验组行肾上腹主动脉次全结扎,使腹主动脉缩窄50%~60%;对照组除不做丝线结扎外,其余处理同实验组。术后8周处死动物,应用荧光定量PCR技术检测IKs通道KCNQ1和KCNE1 mRNA的表达。结果:对照组左心室内膜IKs通道mRNA表达水平低于心外膜(P<0.001);实验组左心室内外膜IKs通道mRNA表达水平均低于对照组(P<0.001)。结论:IKs通道减少使复极时限延长,其不均一性减小可能是肥厚心肌复极离散度增大的原因。; 闫书妹常超衡紫微王彦兹刘桂芝; 关键词：心肌肥厚

大鼠心电图胸导联电极: 本实用新型涉及一种大鼠用心电图胸导联电极，包括金属材料制成的电极针、与心电图机的排线相连接的电极夹，其特征在于：电极针通过导线与电极夹相连接，上述电极针上套装有电极针保护套，上述电极针为纯银材料，其直径<0.1mm...; 章茜叶振坤朱涵朱峰茹靖涛卢沛琦崔晗潘亮刘桂芝胡博文; 文献传递

蛋白质组学方法筛选早期肺鳞癌相关蛋白被引量：6: 2010年; 目的:应用蛋白质组学技术筛选早期肺癌癌变相关蛋白。方法:利用双向凝胶电泳方法分离人早期肺鳞癌组织和相应癌旁正常组织总蛋白,选择差异蛋白质点进行质谱分析。免疫组织化学法验证部分差异蛋白质的表达差异。结果:肺鳞癌组织与癌旁正常组织的双向凝胶电泳图谱中平均蛋白质点数分别为626和602个。选择在癌组织中高表达的10个差异蛋白点进行质谱分析,最终鉴定为膜联蛋白1(annexin-1,Anx-A1)、热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)等与细胞周期、信号转导等功能相关的蛋白质。免疫组织化学检测结果显示,Anx-A1和HSP27蛋白在肺鳞癌组织中的阳性表达率均显著增高(P<0.05)。结论:蛋白质组学方法是一种应用于初步筛选早期肺癌相关蛋白的有效方法,所鉴定的蛋白为进一步筛选用于肺癌早期诊断及其治疗的分子标志物奠定了前期基础。; 燕贞刘桂芝王建设周舫姚武吴卫东吴逸明; 关键词：肺肿瘤鳞状细胞蛋白质组学膜联蛋白A1 热休克蛋白质类

半定量RT-PCR检测肺癌组织S100C的表达及其原核表达载体的构建和鉴定: 2008年; 目的分析S100C基因在肺癌组织中的表达情况,并构建S100C蛋白的原核表达载体。方法以β-actin为内参,运用半定量RT-PCR技术检测26例肺癌组织和配对癌旁组织S100C基因mRNA的表达水平;运用RT-PCR技术克隆S100C基因的cDNA全长片段,与PET30a连接构建原核表达载体,转化大肠杆菌JM109感受态细胞,进行阳性克隆筛选鉴定。结果肺癌组织中S100C mRNA表达水平低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。成功构建了S100C原核表达载体,序列同源性达100%。结论S100C基因表达下调在肺癌的发生中可能起重要作用;成功构建了S100C原核表达载体。; 赵向锋张慧珍金蕾杨继要刘桂芝陈景涛吴逸明; 关键词：肺癌 RT-PCR 原核表达载体

RASSF1A表达或缺失的两类早期肺腺癌组织差显蛋白的筛选与鉴定被引量：2: 2008年; 目的:建立RASSF1A表达或表达缺失的两类不同早期肺腺癌组织蛋白质的双向电泳凝胶图谱,筛选并鉴定存在明显表达差异的蛋白质。方法:采用Western印迹技术,从RASSF1A转录缺失和RASSF1A转录正常的早期肺腺癌标本中筛选出RASSF1A表达和表达沉默的癌组织各5例。提取组织可溶性总蛋白,采用固相pH梯度双向凝胶电泳技术分离总蛋白,建立两类不同早期肺腺癌组织蛋白质的双向电泳凝胶图谱;PDQuest凝胶图像分析软件比较分析,筛选出差异表达的蛋白质点;基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱获得相应蛋白质点的肽质量指纹图谱;搜索蛋白质数据库鉴定差异表达的蛋白质。结果:建立了重复性较好的RASSF1A表达或表达缺失的两类不同早期肺腺癌组织蛋白质双向电泳凝胶图谱;筛选出存在明显表达差异的蛋白质点17个,挖取其中的9个进行质谱分析,9个蛋白质点均得到了满意的肽质量指纹图谱;搜索蛋白质数据库鉴定出5种蛋白质,分别是:细胞色素b5(cytochrome b5),60S磷酸核糖体蛋白P2(60S acidic ribosomal protein P2),碳酸酐酶1(carbonic anhydrase-1),5-吡咯啉羧酸还原酶1(pyrroline-5-carboxylate reductase-1)和载脂蛋白A-Ⅰ前体蛋白(apolipoprotein A-Ⅰ precursor)。结论:成功建立了RASSF1A表达或表达缺失的两类不同早期肺腺癌组织蛋白质的双向电泳凝胶图谱,从中鉴定出5种存在明显表达差异的蛋白质,为进一步研究RASSF1A作用的信号转导途径奠定了初步的基础。; 刘桂芝吴逸明; 关键词：腺癌蛋白质组学双向凝胶电泳基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱

非小细胞肺癌组织中RASSF1A蛋白的表达被引量：2: 2009年; 目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中RASSF1A蛋白的表达。方法:采用Western Blot检测96例NSCLC患者癌组织及相应的癌旁正常肺组织中RASSF1A蛋白的表达。结果:①在NSCLC组织中,RASSF1A失表达或低表达率达60.4%(58/96),而相应的癌旁正常肺组织均正常表达,2者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②RASSF1A表达下调或缺失与肿瘤的病理分期和淋巴结转移有关(P<0.05),但与患者的性别、年龄、是否吸烟,肿瘤的组织学类型及分化程度无关(P>0.05)。结论:RASSF1A在中国人NSCLC组织中有较高比例的表达下调或缺失,该蛋白低表达或阴性表达可能促进NSCLC的发生、发展及淋巴结转移。; 刘桂芝吴逸明; 关键词：肺肿瘤鳞状细胞癌腺癌 RASSF1A

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