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艾森曼格综合征患者骨科手术麻醉处理1例: 2019年; 患者,男性,年龄29岁,体重55 kg,ASA分级DI或IV级。入院诊断为左股骨病变,拟在超声引导神经阻滞下行左股骨中下段病变切开活检、病灶清除、灌洗引流术。既往史:先天性心脏病、室间隔缺损(干下型)、肺动脉高压(双向分流)。术前检査:BP 100/69 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),HR 119次/min,SpO288%(不吸氧),杵状指,口唇无发绍,心脏听诊闻及左缘第3肋间粗糙收缩期杂音、肺动脉瓣第2心音亢进。; 邹蒙蒙龚子曦徐军美; 关键词：收缩期杂音心脏听诊肺动脉瓣杵状指

胸腔镜肺部手术麻醉的优化策略:高容量罗哌卡因竖脊肌平面阻滞联合全身麻醉被引量：12: 2021年; 目的:评价高容量罗哌卡因竖脊肌平面阻滞联合全身麻醉用于胸腔镜肺部手术的优化效果。方法:择期行胸腔镜肺部手术患者60例,性别不限,年龄18~64岁,BMI 18~24 kg/m^(2),ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):高容量(40 ml)0.4%罗哌卡因竖脊肌平面阻滞联合全身麻醉组(E40组)和经典容量(20 ml)0.4%罗哌卡因竖脊肌平面阻滞联合全身麻醉组(E20组)。2组全身麻醉诱导前均在超声引导下行术侧竖脊肌平面阻滞,E40组注入0.4%罗哌卡因40 ml,E20组注入0.4%罗哌卡因20 ml。2组均采用全凭静脉麻醉。术毕采用舒芬太尼行PCIA,背景输注速率0.05μg·kg^(-1)·h^(-1),PCA剂量0.04μg/kg,锁定时间10 min,镇痛至术后48 h,维持NRS评分≤3分。当NRS评分≥4分,静脉注射吗啡5 mg补救镇痛。记录阻滞起效时间、术中丙泊酚和瑞芬太尼用量;记录首次按压镇痛泵时间、首次追加吗啡时间和术后48 h内追加吗啡患者比率;记录术后12、24、36和48 h内累积追加阿片类药物用量(镇痛泵有效按压量+吗啡追加量)和镇痛满意度评分;记录拔除气管导管时间、ICU停留时间、首次下床活动时间、引流管拔除时间和术后出院时间;记录术中低血压、高血压和术后头晕、恶心呕吐等不良反应发生情况。结果:与E20组比较,E40组阻滞起效时间缩短,术后48 h内追加吗啡患者比率降低,术后24、36和48 h内累积追加阿片类药物用量减少,首次按压镇痛泵时间和首次追加吗啡时间延长,镇痛满意度评分升高,术后首次下床活动时间和引流管拔除时间缩短(P<0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:与经典容量罗哌卡因竖脊肌平面阻滞联合全身麻醉比较,高容量罗哌卡因竖脊肌平面阻滞联合全身麻醉可减少胸腔镜肺部手术患者术后阿片类药物用量,延长有效镇痛时间,有助于患者术后快速康复,且未增加不良反应发生。; 陈桂欢龚子曦王秋果王鑫彭卅李辉; 关键词：神经传导阻滞竖脊肌酰胺类麻醉胸腔镜检查

布托啡诺复合芬太尼用于烧伤整形患者术后自控镇痛的临床效果被引量：3: 2012年; 目的观察布托啡诺复合芬太尼对烧伤整形患者术后自控镇痛临床效果。方法择期拟行烧伤整形手术患者66例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为3组(n=22),术后接电子镇痛泵分别用芬太尼(A组),布托啡诺(B组)以及布托啡诺复合芬太尼(C组)行自控静脉镇痛(PCA)。记录三组患者拔除气管导管即刻及镇痛后1、8、24 h患者VAS疼痛评分、镇静评分及呼吸抑制、皮肤瘙痒、恶心呕吐、尿潴留等发生率。结果 B组在镇痛后1、8、24 h VAS评分和SS镇静评分均高于A组(p<0.05),而C组与A组比较无统计学差异;A组的呼吸抑制、皮肤瘙痒、恶心呕吐的发生率高于B组和C组(p<0.05),B组和C组比较无统计学差异。结论布托啡诺复合芬太尼用于烧伤患者术后镇痛效果较单纯使用芬太尼或布托啡诺效果好。; 何碧华谢汉镔龚子曦刘辉; 关键词：布托啡诺自控镇痛芬太尼烧伤整形

腺苷A_1受体激动剂后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响被引量：4: 2009年; 目的探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法32只兔随机均分为四组:假手术组(S组,开胸后仅行左冠状动脉套线而不阻断160min)、缺血-再灌注组(IR组,行左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min)、缺血后处理组(IPC组,结扎左冠状动脉前降支40min,再通30s,结扎30s,重复3次,再灌注120min)和CCPA后处理组(APC组,结扎左冠状动脉前降支40min,开放左冠状动脉1min内予以静推CCPA100μg/kg,再灌注120min)。分别于左冠状动脉前降支阻断前20min(T1)、左冠状动脉前降支阻断20min(T2)、左冠状动脉前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注1h(T4)和心肌再灌注2h(T5)抽取颈内动脉血测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量。再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积。结果和IR组相比,IPC组和APC组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);IPC组和APC组梗死面积均小于IR组(P<0.05);IPC组和APC组血清中SOD的活性高于IR组,MDA的含量低于IR组(P<0.05)。结论腺苷A1受体激动剂后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用。其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力。; 龚子曦冉珂常业恬徐军美; 关键词：腺苷A1 受体激动剂心肌缺血-再灌注损伤

氯胺酮对法洛四联症手术患者血浆HSP70表达的影响被引量：1: 2010年; 目的观察氯胺酮对法洛四联症矫治术患者血浆热休克蛋白70（heat shock proteins 70,HSP70）表达的影响。方法 20例择期行法洛四联症矫治术的患者,ASAⅢ-Ⅳ级,随机分为氯胺酮组（K组）和对照组（C组）,每组各10例。K组于麻醉诱导和转流开始时静脉注射氯胺酮2 mg/kg,C组予等容量的生理盐水。分别于麻醉诱导前即刻（T0）、CPB开始后30 min（T1）、主动脉开放后30 min（T2）、停机后1 h（T3）采桡动脉血5 ml,以酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆中的HSP70浓度。结果组内与T0时比较,两组患者T1、T2、T3时HSP70水平均升高（P〈0.05或P〈0.01）;组间比较,K组在T1、T2、T3时血浆HSP70水平均高于C组（P〈0.05或P〈0.01）。结论氯胺酮可增加血浆HSP70水平,改善心肌缺血再灌注损伤,提高TOF矫治术的麻醉质量。; 龚子曦周建美徐军美; 关键词：氯胺酮心肌再灌注损伤法乐四联症 HSP70热休克蛋白质类

吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：5: 2009年; 目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min。各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。; 龚子曦冉珂常业恬徐军美; 关键词：心肌

非体外循环下序贯式双肺移植的麻醉处理被引量：1: 2008年; 【目的】探讨终末期肺部疾病患者在非体外循环下进行序贯式双肺移植中的麻醉处理方式和注意事项。【方法】1例矽肺Ⅲ期、肺气肿并多发肺大疱、严重肺功能不全的患者行非体外循环下序贯式双肺移植。麻醉诱导常规采用咪达唑仑0．05～0．1mg／g、芬太尼8μg／kg、维库溴铵0．2mg／kg及丙泊酚0．4mg／kg等药物，术中麻醉维持以静脉持续泵注丙泊酚0．01～0．08mg／（kg·min）、瑞芬0．01～0．1μg／（kg·min），间断静脉注射芬太尼及维库溴铵。术中严密监测各项生命体征，根据血气指标及生命体征调节机械通气参数，必要时行手控通气。【结果】手术过程顺利，麻醉平稳，于术后49h拔除气管插管，8d转出ICU，术后27d康复出院。【结论】麻醉前充分准备、合适的麻醉诱导和维持、术中全面监测、对移植肺的保护等措施是麻醉成功的关键。; 陈晓凤李李龚子曦喻风雷徐军美; 关键词：肺移植体外循环麻醉

小剂量氟芬合剂与咪唑安定在硬膜外麻醉中的应用被引量：2: 2002年; 龚子曦徐军美李李; 关键词：咪唑安定氟芬合剂硬膜外麻醉

瑞芬太尼和芬太尼在小儿腭裂修补术麻醉中的应用比较: 本文旨在对比瑞芬太尼与芬太尼在小儿腭裂修补手术中对应激反应控制的有效性及麻醉苏醒时间，实验选择ASAⅠ-Ⅱ级的拟行腭裂修补术的患儿40例，分两组，分别是芬太尼组(F组)和瑞芬太尼组(R组).记录麻醉前、气管插管后、剥离腭...; 龚子曦; 关键词：瑞芬太尼芬太尼阿片受体激动剂腭裂修补术; 文献传递

吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤p38丝裂原活化蛋白激酶的影响被引量：4: 2010年; 目的探讨吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡预处理组(M组),每组10只。C组仅行左冠状动脉套线而不阻断160min;I/R组行左冠状动脉阻断40min,再灌注120min;M组在静注吗啡1.0mg/kg24h后处理同I/R组。各组分别于左冠状动脉前降支阻断前20min(T1)、左冠状动脉前降支阻断20min(T2)、左冠状动脉前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注1h(T4)、心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中TNF-α含量。再灌注120min后,免疫印迹法测心肌p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活性水平,同时测心肌梗死面积。结果与I/R组比,M组TNF-α含量降低,p38MAPK活性降低,心肌梗死面积减少[M组(21.5%±2.4)%,I/R组(37.8%±1.7)%]。上述差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论吗啡延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能通过抑制心肌p38MAPK的活性、减少TNF-α生成来实现。; 龚子曦冉珂常业恬徐军美; 关键词：吗啡心肌缺血再灌注损伤 P38丝裂原活化蛋白激酶

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