黄花荣
- 作品数：119 被引量：572H指数：11
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省卫生厅资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教交通运输工程更多>>
- CCR5第二胞外环的拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润和TNF-α表达的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:研究与CC趋化因子受体5(CC chemokine receptor 5,CCR5)第二胞外环特异性结合的拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润和TNF-α表达的影响。方法:筛选最适宜的卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏浓度,构建OVA诱导的BALB/c小鼠哮喘模型。模型构建成功后通过尾静脉注射不同浓度拮抗短肽干预模型小鼠,HE染色对肺组织进行病理细胞学分析及炎症分级,real-time PCR与Western blot实验分别检测小鼠肺组织TNF-α的mRNA和蛋白表达水平。结果:筛选出的OVA最佳致敏浓度为500 mg/L(0.1 mL)。尾静脉注射0.2m L不同浓度(1.5 g/L、2.5 g/L和3.5 g/L)拮抗短肽干预哮喘小鼠,能减轻哮喘小鼠肺组织炎症程度,抑制TNF-α的表达,以2.5 g/L浓度效果最佳,较模型组炎症程度减轻2级,炎症细胞数明显减少,TNF-α的mRNA表达量较模型组下降近90%,蛋白表达水平下降约70%。同时该短肽(2.5 g/L)也起到了一定的预防作用,炎症程度改善1级,TNF-α的mRNA及蛋白水平较模型组下降约50%左右。结论:CCR5第二胞外环的拮抗短肽能有效减轻哮喘小鼠肺组织炎症程度,抑制TNF-α的表达。
- 梁蓉蓉李雯静刘娟沈溪明黄花荣
- 关键词：TNF-Α
- 地塞米松对急性过敏性哮喘小鼠肺水通道蛋白1的影响被引量：5
- 2007年
- 【目的】观察水通道蛋白1(AQP1)在急性过敏性哮喘小鼠肺组织的改变,以及地塞米松对其的影响。【方法】建立小鼠哮喘模型,并随机分为3组,哮喘模型组、生理盐水对照组和治疗组,治疗组在激发阶段给予地塞米松治疗。检测各组中支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞总数、分类计数以及IL-5和IFN-γ水平,用RT-PCR、Western blot和免疫组化法检测AQP1mRNA、蛋白质水平和在肺组织的分布,观察肺组织形态学改变。【结果】(1)哮喘组BALF中白细胞总数[(52±8)×106/mL]、嗜酸性粒细胞数[(9.8±1.7)×106/mL]和IL-5水平[(71±27)pg/mL]均高于对照组(P均<0.01),IFN-γ水平[(294±26)pg/mL]低于对照组(P<0.05),治疗后白细胞总数、嗜酸性粒细胞数和IL-5水平均明显下降(P<0.05,P<0.01,P<0.01),IFN-γ水平明显上升(P<0.05);(2)哮喘组AQP1mRNA(1.90±0.29)和蛋白质(1.31±0.10)明显高于对照组(P均<0.01),治疗后表达明显下降(P<0.01,P<0.05);(3)哮喘组肺组织可见较弥漫的炎性改变,黏液分泌增多,血管壁水肿明显,血管周围有大量的炎症细胞渗出物,治疗组形态学改变明显减轻;AQP1在气管黏膜上皮、微血管内皮上皮、支气管周围血管床、炎症细胞呈阳性表达,哮喘组表达呈强阳性,治疗后表达明显减弱。【结论】AQP1在急性哮喘小鼠肺组织内过度表达,地塞米松对其有显著的抑制作用,可明显改善小鼠肺部的炎性浸润和肺水渗出的病理生理过程。
- 吴葆菁李文益檀卫平麦贤弟黄花荣李静
- 关键词：过敏性哮喘水通道蛋白1地塞米松白细胞介素5干扰素Γ
- 哮喘患儿外周血单个核细胞全基因组表达谱的差异研究被引量：2
- 2013年
- 目的:筛选哮喘患儿与对照组儿童外周血的基因表达谱差异,寻找与哮喘防治相关的靶基因。方法:从5名哮喘患儿和5名对照组儿童外周血单个核细胞中提取总RNA,利用全基因组表达谱芯片进行检测,选取经非配对t检验计算所得P≤0.05、同时基因表达变化≥2倍的差异表达基因,以荧光定量PCR(qRT-PCR)验证芯片结果。通过生物信息学软件对初步筛选的差异基因进行层次聚类分析和Gene Ontology(GO)功能分类分析。结果:从45 033条表达基因谱中筛选出哮喘患儿与对照组儿童差异表达2倍以上且P≤0.05的已命名基因758个(含上调基因345个,下调基因413个),其GO生物学过程功能分类主要涉及免疫反应、对外部刺激的反应、信号转导及分子功能的负性调节、细胞死亡、凋亡及其调节等。其中有29个基因与哮喘、气道炎症或气道重构有关,且变化趋势与文献报道一致(含上调基因14个,下调基因15个),并可被层次聚类分析划分为9类。qRT-PCR验证结果与芯片结果一致。结论:用全基因组表达谱芯片可以筛选出哮喘患儿与对照组儿童外周血单个核细胞中的差异表达基因,进一步的数据挖掘很可能寻找到与哮喘防治相关的靶基因或靶通路。
- 孔倩黄花荣吴葆菁李雯静陈纯
- 关键词：哮喘差异基因表达
- 半胱氨酰白三烯在儿童呼吸道感染性疾病中的变化及临床意义被引量：3
- 2012年
- 目的观察尿白三烯E4在儿童呼吸道感染性疾病中的变化，探讨半胱氨酰白三烯在儿童呼吸道感染性疾病发病机制中的作用。方法选取肺炎支原体或／和呼吸道合胞病毒感染患儿90例（易喘息感染组）、非肺炎支原体和呼吸道合胞病毒感染患儿90例（一般感染组）、健康体检儿童90例（对照组）。比较易喘息感染组和一般感染组的喘息发生率，采用双抗体夹心ELISA法检测三组尿白三烯E4的浓度。结果易喘息感染组喘息发生率明显高于一般感染组[37．78％（34／90）比8．89％（8／90），P〈0．01]。易喘息感染组、一般感染组和对照组的尿白三烯E。浓度分别为（51．57±2．30）、（31．60±2．49）、（3．56±2．42）ng／L，三组比较差异有统计学意义（P〈0．01），而且易喘息感染组明显高于一般感染组和对照组（P〈0．01），一般感染组明显高于对照组（P〈0．01）。结论肺炎支原体和呼吸道合胞病毒感染较一般感染更容易引起喘息。半胱氨酰白三烯在儿童呼吸道感染性疾病的发病机制中起一定作用，可能是儿童患呼吸道感染性疾病后易喘息的一个重要因素。
- 王明义黄花荣何展文林泽想肖晓琴
- 关键词：儿童呼吸道感染半胱氨酰白三烯
- RSV感染对人支气管上皮细胞分泌IL-8和Eotaxin-1的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染对人支气管上皮细胞(NHBE)分泌白介素(IL)-8、嗜酸细胞趋化因子Eotaxin-1的影响。方法用Hep-2细胞扩增病毒,并进行毒力鉴定。建立并鉴定RSV感染NHBE的体外细胞模型。实验分RSV感染组和正常细胞对照组,感染组以不同滴度分为1000、500、100、50 TCID504个组,酶联免疫吸附(ELISA)法检测12、24、48和72h各组IL-8、Eotaxin-1水平。结果实时荧光定量RT-PCR法鉴定细胞模型建立成功。相同感染时间内(12、24、48和72h),随着感染滴度增加(50、100、500、1000 TCID50),各感染组IL-8分泌水平均呈上升趋势,与正常细胞对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。相同感染滴度内(50、100、500、1000 TCID50),随着感染时间增加(24、48和72h),各感染组IL-8分泌水平均呈上升趋势,与12h组比较均有统计学差异(P均<0.05);相同感染时间内(12、24、48和72h),随着感染滴度增加(50、100、500、1000 TCID50),各感染组Eotaxin-1分泌水平较正常细胞对照组差异无统计学意义。50、100、500 TCID50相同感染滴度内,随着感染时间增加(24、48和72h),各感染组Eotaxin-1分泌水平较12h组差异无统计学意义。结论 RSV感染人支气管上皮细胞可显著上调IL-8分泌水平,进一步引起以中性粒细胞浸润为主的气道炎症,而早期的RSV感染对Eotaxin-1影响不大。
- 蓝丹檀卫平曾巧慧陈环吴葆菁麦贤弟黄花荣
- 关键词：呼吸道合胞病毒支气管上皮细胞IL-8
- ADAM33基因调控哮喘患儿气道重塑的机制进展被引量：2
- 2014年
- 小儿支气管哮喘(哮喘)的病理生理机制尚未完全清楚。气道重塑是其中重要的病理生理改变,参与了哮喘的发生、发展过程。解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)基因为哮喘的易感性基因,研究表明其与气道重塑密切相关。该文就ADAM33在哮喘气道重塑中的作用机制进行阐述,以阐明哮喘发生的基因机制。
- 李雯静黄花荣
- 关键词：支气管哮喘气道重塑
- CCR5在炎症性肠病患者肠黏膜的表达及其与β-arrestin2表达的关系被引量：5
- 2016年
- 目的:通过分析CCR5在炎症性肠病(IBD)患者活检肠黏膜的表达及其与β-arrestin 2表达的相关性,探讨CCR5与β-arrestin 2在IBD发病中的作用。方法:IBD活动期组53例、IBD缓解期组26例和正常对照组30例纳入研究,用En Vision二步免疫组化方法检测活检肠黏膜CCR5和β-arrestin 2的表达。结果:IBD活动期组CCR5阳性表达率及免疫组化评分均高于正常对照组和IBD缓解期组(P<0.05),CCR5表达与IBD活动期组的临床严重程度、病变范围及内镜下分级无明显关联性;β-arrestin 2在IBD活动期组的阳性表达率均明显低于IBD缓解期组和正常对照组(P<0.05),并且在IBD活动期β-arrestin 2表达与CCR5表达呈负相关性(P<0.05)。结论:在IBD活动期组肠黏膜CCR5呈高表达,β-arrestin 2呈明显低表达,CCR5与β-arrestin 2表达呈负相关性。
- 叶小研刘思雪胡梅沈溪明黄花荣钟英强
- 关键词：炎症性肠病CCR5Β-ARRESTIN
- 克罗恩病和肠结核的临床内镜和病理特征分析被引量：3
- 2012年
- 目的研究克罗恩病（Crohn′s disease，CD）和肠结核（intestinal tuberculosis，ITB）鉴别诊断特点。方法回顾性分析住院确诊的55例CD和35例ITB患者临床资料，应用Lee评分方法评估CD与ITB的诊断符合率。结果血便与肛周疾病在CD常见（P〈0．05），发热、盗汗、腹胀、合并肺结核、腹水、PPD皮试强阳性在ITB常见（P〈0．05）；CD内镜下见纵行溃疡、鹅卵石征、病灶常〉4节段者明显多于ITB（P〈0．05），而ITB内镜下更常见回盲瓣哆开、病灶常〈4节段（P〈0．05）。内镜活检标本对二者鉴别价值有限，手术标本透壁性全层炎、裂隙状溃疡、粘膜下层增宽在CD中更常见（P〈0．05），CD微肉芽肿检出率更高（P〈0．05），干酪样肉芽肿则只存在于ITB中（P〈0．05），肉芽肿位置于粘膜下层和浆膜层肉芽肿更常见于ITB（P〈0．05），肉芽肿数目ITB高于CD（P〈0．05）；应用Lee评分系统分别对CD组及ITB组进行评分，CD组〉0分者为42％，ITB组〈0分者为88％（P〈0．05）。结论CD与ITB的鉴别诊断需要综合临床、内镜、病理与Lee评分方法进行分析。
- 李山山黄花荣钟英强王琳昝慧吴新环叶小研
- 关键词：克罗恩病肠结核内镜表现病理表现
- CCR5第一和第二胞外环特异性结合短肽对大鼠结肠炎的炎症细胞浸润及NF-κB/TNF-α信号通路的影响被引量：7
- 2018年
- 目的研究CC趋化因子受体5(CCR5)第一和第二胞外环特异性结合短肽对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的SD大鼠结肠炎的炎症细胞浸润及NF-κB/TNF-α信号通路的影响。方法采用5%TNBS构建大鼠结肠炎模型,分别给予2种CCR5短肽干预,通过病理细胞学分析、蛋白免疫印迹法、PCR等方法分别评估其组织学、基因及蛋白质水平的变化。结果与模型组相比,2组给予CCR5拮抗短肽的大鼠均表现为结肠炎组织学损伤减轻(P均<0.05),镜下可见中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润减少(P均<0.05)。同时,NF-κB/TNF-α信号通路相关的蛋白及mRNA表达水平也较之模型组明显下降(P均<0.05)。结论特异性结合CCR5第一和第二胞外环的短肽可明显抑制TNBS诱导的SD大鼠结肠炎症,其机制可能是通过抑制NF-κB/TNF-α信号通路的激活。
- 宋杨达刘思雪宋铱航沈溪明黄花荣钟英强
- 关键词：拮抗肽核转录因子-ΚB
- 热毒宁对RSV感染人支气管上皮细胞分泌TSLP的影响被引量：23
- 2011年
- 【目的】探讨热毒宁对呼吸道合胞病毒(RSV)感染人支气管上皮细胞(NHBE)分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。【方法】用Hep-2细胞扩增病毒,并进行毒力鉴定。建立并鉴定RSV感染NHBE的体外细胞模型。第一部分实验分RSV感染组和正常细胞对照组,感染组以不同滴度分为1000、500、100、50、10TCID505个组,感染12h、48h、72h、96h、120h,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组TSLP水平。第二部分实验将热毒宁以不同给药方式干预RSV感染NHBE,分为预防方式给药组、直接灭活病毒组、治疗方式给药组,并设正常细胞对照和病毒对照组,给药12h、24h、48h、72h,ELISA法检测各组TSLP水平。【结果】实时荧光定量RT-PCR法鉴定细胞模型建立成功。1.RSV对NHBE分泌TSLP的影响:相同感染时间内(12h、24h、48h、72h、96h、120h),随着感染滴度增加,各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与正常细胞对照组比较均有统计学差异(P均<0.05)。相同感染滴度内,随着感染时间增加(24h、48h、72h、96h、120h),各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与12h组比较均有统计学差异(P均<0.05)。2.热毒宁对RSV感染NHBE分泌TSLP的影响:在12h、24h、48h、72h给药时间内,热毒宁、利巴韦林的不同(预防、直接灭活、治疗)给药方式组与病毒对照组比较,均下调TSLP水平(P<0.05),以预防给药方式明显。【结论】RSV能诱导NHBE分泌TSLP,热毒宁可抑制RSV引起的TSLP分泌增加,以预防方式给药明显,热毒宁可能在病毒感染的控制中起到重要的作用。
- 蓝丹檀卫平陈环吴葆菁麦贤弟黄花荣
- 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素支气管上皮细胞
