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多发性骨髓瘤p15、p16基因启动子区甲基化的研究被引量：3: 2002年; 目的探讨ｐ１５、ｐ１６基因启动子区ＣＰＧ岛甲基化在多发性骨髓瘤发病中的作用。方法利用甲基化特异性ＰＣＲ技术，研究骨髓瘤细胞株（Ｕ２６６、ＬＰ１、ＫＭ３）及多发性骨髓瘤患者ｐ１５、ｐ１６基因甲基化状态。结果Ｕ２６６、ＬＰ１细胞ｐ１５、ｐ１６基因处于完全甲基化状态；ＫＭ３细胞则为完全未甲基化模式；ＭＭ患者的ｐ１５、ｐ１６基因启动子区甲基化比例分别为５２．３８％及５７．１４％。ｐ１５、ｐ１６基因甲基化与ＭＭ分期无关（Ｐ＞０．０５）。结论ｐ１５、ｐ１６基因甲基化在多发性骨髓瘤中较为常见，这可能为多发性骨髓瘤的治疗提供借鉴。; 傅卫军高勇侯健王东星丁思奇陈秋生; 关键词：甲基化骨髓瘤 P15基因 P16基因

骨转移癌50例临床分析被引量：3: 1998年; 骨转移癌５０例临床分析严蔚春１王杰军２袁文３高勇２关键词骨转移癌作者单位１．第二军医大学长征医院进修医生（上海２００００３）２．肿瘤科３．骨科骨转移癌是临床上一种常见的情况，是原发于机体内任何一个器官的恶性肿瘤转移至骨而继续生长的肿瘤。本文报道我院１...; 严蔚春王杰军袁文高勇; 关键词：骨转移癌

血液透析对慢性肾衰患者心功能和肺弥散功能的影响及其临床意义被引量：1: 1996年; 测定20例慢性肾衰(CRF)患者血透前、后1h 的心功能、肺弥散功能变化,发现血透后心排血量(CO)、心脏指数(CI)、每搏心排血量(SV)及每搏指数(SI)均显著降低,肺一氧化碳弥散量(DLco)也显著降低,其中 SV、SI 对超滤反应敏感。结果表明,慢性肾衰患者血透后可因左室充盈压降低而导致心功能下降,并有肺弥散功能的损害。; 杨建平高勇梅长林; 关键词：肾功能衰竭血液透析心功能肺弥散功能

MN/CA9蛋白在富糖原型肾细胞癌中的表达及其意义被引量：1: 2000年; 目的:研究MN/CA9蛋白在富糖原型肾细胞癌中的表达。方法:对正常肾组织、肾损伤、肾细胞癌及非肾性富糖原癌中MN/CA9蛋白的表达进行分析。结果:仅在肾细胞癌上可见MN/CA9蛋白的表达,而其它切片中未见表达。结论:MN/CA9蛋白表达可以作为肾细胞癌,尤其是富糖原型肾细胞癌的一种肿瘤标志物,以辅助其早期诊断。; 唐鸿建贾绍昌顾康邓安梅陈孙孝高勇

染料木黄酮抗瘤机制的研究: 新生血管形成是实体瘤快速增长所必须的先决条件之一，一方面，新生血管可以为肿瘤细胞带来丰富的氧气和养料，并将废物带走;另一方面，肿瘤细胞通过新生的血管向远处转移，因此探讨肿瘤新生血管形成机制已成为目前肿瘤研究领域的又一个重...; 高勇王杰军郭静王革芳许青; 关键词：染料木黄酮新生血管形成碱性成纤维细胞生长因子血管内皮细胞生长因子大豆提取物; 文献传递

羟基喜树碱计算所导人肿瘤细胞株凋亡的研究: 目的:研究羟基喜树碱休外诱导人肿瘤细胞株凋亡的作用。方法:用羟基喜树碱处理在体外培养的人胰腺癌细胞株 SW- 1990及人肿癌细胞株 SPC-A-1,以电子显微镜、流式细胞仪和原位末端标记分析和检测肿瘤细胞凋亡。结果:在...; 王杰军许青郭静张玲珍张登海高勇王兵; 关键词：胰腺癌肺癌细胞凋亡羟基喜树碱; 文献传递

羟基喜树碱诱导人胰腺癌细胞SW-1990的凋亡被引量：9: 1998年; 研究羟基喜树碱体外诱人胰腺癌细胞株SW－1990凋亡的作用。方法：以不同浓度的羟基喜树碱处理在体外培养的胰腺细胞，以电子显微镜、流式细胞仪和原位末端标记分析和检测细胞凋亡。结果：在0．05mg/ml浓度下，羟基喜树碱作用于体外培养的胰腺癌细胞20小时后，肿瘤细胞的凋亡率在13．2％－15．3％之间，主要以早、中期的表现为主：在0．lmg／ml浓度下，作用20小时后，凋亡率在26．l％－30．4％之间，凋亡形态学表现主要以晚期为主。结论：羟基喜树碱可作为细胞凋亡诱导剂用于胰腺癌治疗。; 王杰军许青郭静张玲珍张登海高勇王兵; 关键词：胰腺肿瘤羟基喜树碱细胞凋亡药物疗法

熊果酸体外抑制血管形成的研究被引量：49: 2000年; 目的 :探讨熊果酸在体外对血管形成的抑制作用。方法 :用 MTT法、细胞迁移及小管形成实验观察熊果酸对体外培养的血管内皮细胞 (VEC)增殖、迁移和小管形成能力的影响。结果 :熊果酸质量浓度为 6 2 .5～ 5 0 0 μg/ ml时 ,对 VEC增殖呈剂量依赖性抑制 ;质量浓度为 12 5 μg/ ml时 ,对 VEC迁移及小管形成均有抑制作用 (P<0 .0 5 ) ;质量浓度为 5 0 0 μg/ m l时 ,对 VEC迁移及小管形成均有较强的抑制作用 (P<0 .0 1)。结论; 王杰军王兵郭静高勇陈万生; 关键词：熊果酸血管内皮细胞血管形成体外抑制 MTT法

羟喜树碱对人胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响被引量：11: 2000年; 目的 :研究羟喜树碱 (HCPT)体外抑制人胰腺癌细胞株 SW- 1990增殖并诱导其凋亡的作用。方法 :体外培养的胰腺癌细胞经不同质量浓度 (1.5 6 2 5 ,3.12 5 ,6 .2 5 ,12 .5 ,2 5 ,5 0 ,10 0μg/ m l)的 HCPT处理 2 0～ 2 4h后 ,用 MTT法测定细胞增殖情况 ,再分别以 Annexin 早期凋亡检测试剂盒、电子显微镜、流式细胞术和 TU NEL标记以及 bcl- 2免疫细胞化学标记检测细胞凋亡情况。结果 :(1) 3.12 5～ 10 0μg/ ml HCPT作用 2 4h后 ,肿瘤细胞的增殖抑制率均非常显著高于对照组 (P<0 .0 1)。(2 ) 5 0μg/ m l HCPT作用 2 0 h后 ,经流式细胞术及 TUNEL标记检测 ,肿瘤细胞的凋亡率分别为 13.2 %和 15 .3% ;10 0μg/ m l HCPT作用 2 0 h后 ,两种方法检测的细胞凋亡率分别为 2 6 .1%和 2 8.4%。 (3)电镜及 Annexin 标记荧光检测观察表明 ,5 0μg/ m l HCPT作用下 ,肿瘤细胞主要呈早期凋亡表现 ,凋亡率为 18.4%。 (4 ) 5 0μg/ ml HCPT作用 2 4h后 ,肿瘤细胞bcl- 2表达较对照组明显减弱。结论 :HCPT在体外可抑制 SW- 1990细胞的增殖 ,部分作用机制是诱导细胞凋亡 ;提示 HCPT可作为细胞凋亡诱导剂用于胰腺癌的治疗。; 许青高勇王杰军朱长力王兵郭静鲍洪涛; 关键词：羟喜树碱胰腺肿瘤细胞增殖细胞凋亡

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高勇