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韩晓燕

作品数:6 被引量:23H指数:2
供职机构:兰州大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学水利工程天文地球更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇天文地球
  • 1篇水利工程

主题

  • 4篇家族
  • 3篇蛋白
  • 3篇细胞
  • 2篇射线
  • 2篇活性
  • 2篇活性氧
  • 2篇家族蛋白
  • 2篇NADPH氧...
  • 2篇ROS
  • 2篇X射线
  • 1篇典型小流域
  • 1篇上调
  • 1篇射线诱导
  • 1篇气候
  • 1篇气候变化
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺癌
  • 1篇前列腺癌细胞
  • 1篇前列腺癌细胞...
  • 1篇肿瘤

机构

  • 6篇兰州大学
  • 3篇中国科学院近...
  • 2篇上海理工大学
  • 2篇西北民族大学

作者

  • 6篇韩晓燕
  • 4篇刘箐
  • 3篇高丽萍
  • 1篇马建秀
  • 1篇张红

传媒

  • 1篇生命科学
  • 1篇癌变.畸变....
  • 1篇国际病理科学...

年份

  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
NOX家族蛋白的研究进展被引量:9
2012年
NADPH氧化酶催化亚基gp91phox(NOX2)及其同源物NOX1、NOX3、NOX4、NOX5、DUOX1和DUOX2统称为NOX家族,它们作为NADPH酶的核心亚基,是该酶发挥作用的关键。NOX家族几乎存在于所有的细胞,吞噬细胞中NADPH氧化酶生成的ROS主要起细胞防御功能,与此不同的是非吞噬细胞中NADPH氧化酶产生的ROS作为信号分子,参与机体内信号转导途径,调节细胞分化、增殖、衰老和凋亡等活动;当NOX家族蛋白异常表达,ROS水平急剧增加时,则能诱导机体内多种疾病的发生。
韩晓燕高丽萍刘箐
关键词:ROS活化
NADPH氧化酶NOX家族与疾病的关系被引量:14
2010年
还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶的非吞噬细胞氧化酶(non-phagocytic cell oxidase,NOX)家族是许多非吞噬细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的主要来源。正常状态下,通过该途径产生的ROS作为信号分子参与了细胞分化、增殖、凋亡等的调节,但在环境胁迫下,NOX蛋白家族在感受细胞外信息刺激时,能够迅速活化产生过量的ROS,引起的氧化压力会诱导机体多种疾病的发生、发展。本文主要从NADPH氧化酶NOX家族蛋白的结构、活化、功能及与疾病发生、发展的关系等方面进行简述。
韩晓燕高丽萍刘箐
关键词:活性氧疾病
气候变化下的陇东黄土高原典型小流域降雨径流过程模拟
以甘肃省平凉市纸坊沟流域为研究对象,采用野外调查观测和室内分析模拟相结合、坡面尺度向小流域尺度转变的研究路线,进行了黄土高原典型小流域的降雨~径流特性分析和过程模拟。本项研究总体思路是“水文要素变化特性分析→研究阶段划分...
韩晓燕
关键词:降雨径流气候变化黄土高原小流域
文献传递
NOX蛋白上调是X-射线杀死前列腺癌细胞PC-3的重要机理
目的研究NADPH氧化酶NOX家族Nox1-Nox5五个亚型在X-射线诱导人雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞损伤中的作用,寻找放疗增敏的潜在靶点。方法采用MTT比色法检测0、1、2、4、12Gy X-射线辐照下PC-3...
韩晓燕刘箐高丽萍马建秀黄超杰张红
关键词:X-射线
文献传递
NOX家族蛋白在射线杀死肿瘤细胞中的作用
NADPH氧化酶,又称呼吸爆发氧化酶或巨噬细胞氧化酶,最早发现于中性粒细胞和巨噬细胞内,在病原物入侵时,该酶被激活并产生大量活性氧(Reactive oxygen species, ROS)杀死病原微生物,所以在先天性免...
韩晓燕
关键词:肿瘤细胞X射线放疗
文献传递
NOX家族在X射线诱导PC-3细胞损伤中的作用
2012年
目的:研究NOX家族在X射线诱导人雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞损伤中的作用,寻找放疗增敏的潜在靶点。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测0、1、2、4和12 Gy X射线照射后24、48和96 h PC-3细胞存活率;采用DCFH-DA法检测0、1和4 Gy X射线照射后15、30、60和120 min时PC-3细胞中ROS的生成量;采用Western blot方法检测0、1和4 Gy X射线照射后PC-3细胞中NOX1~NOX5 5个亚型蛋白的表达情况。结果:1、2、4和12 Gy X射线照射PC-3细胞后96 h,与未照射组比较,PC-3细胞的存活率明显下降(P<0.05)。1和4 Gy X射线照射PC-3细胞60 min后,细胞内ROS水平最高,NOX抑制剂DPI及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理可以减少ROS的生成。1和4 Gy X射线照射后PC-3细胞中NOX1、NOX2和NOX5蛋白表达显著增加。结论:X射线诱导NOX1、NOX2和NOX5蛋白过表达,细胞内产生过量的ROS是X射线诱导PC-3细胞损伤的机制之一。
韩晓燕刘箐高丽萍马建秀黄超杰张红
关键词:活性氧X射线
共1页<1>
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