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高肺血流性肺动脉高压大鼠中CTGF表达及法舒地尔的干预作用: 2010年; 目的研究结缔组织生长因子(CTGF)在高肺血流性肺动脉高压大鼠模型中的表达及法舒地尔对其的调控作用。方法将75只W istar大鼠分为对照组、2个分流组和2个分流+法舒地尔干预组,每组15只。对照组于第4周测量右心室平均收缩压(RVSP)、2个分流组和2个分流+法舒地尔干预组分别于第2周和第4周测量RVSP。采用W estern b lot法和免疫组化检测各组肺动脉中CTGF、转化生长因子β1(TGFβ-1)的含量以及Rho激酶的活性。结果分流组大鼠第2周及第4周肺动脉明显增厚(P<0.01)、重塑,RVSP增加(P<0.01),CTGF及TGFβ-1表达增加(P<0.01),且Rho激酶活性增强(P<0.01)。应用法舒地尔干预后,肺动脉Rho激酶活性明显降低(P<0.01),且CTGF和TGFβ-1在肺动脉中的表达较分流组明显降低(P<0.01)、肺血管重塑较分流组显著减轻(P<0.01)。结论CTGF,TGFβ-1参与了高肺血流性肺动脉高压的发病过程,且Rho激酶信号转导通路对肺血管的重塑及CTGF,TGFβ-1的表达有着重要的调控作用。; 苏宏王一彪马宇朱晓波王进陈鸥冯晓丽; 关键词：结缔组织生长因子转化生长因子Β1 法舒地尔肺动脉高压 WISTAR

Smad信号通路及CTGF在依那普利抑制高肺血流性肺动脉高压形成中的作用机制被引量：1: 2011年; 目的观察依那普利对大鼠高肺血流性肺动脉高压形成的抑制作用,并探讨Smad信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在依那普利抑制肺动脉高压形成中的作用机制。方法 45只Wistar大鼠随机分为对照组、分流组和依那普利干预组,每组15只。各组于第8周测量右心室平均收缩压(RVSP)、右心肥厚指数(RVHI),HE染色观察肺动脉形态学改变,计算WT%及WA%。分别采用免疫组化法、Western blot及RT-PCR法测量各组大鼠肺动脉平滑肌中Smad7、CTGF蛋白的表达及Smad7、CTGFmRNA的表达情况。结果与对照组相比,分流组大鼠肺动脉管壁明显增厚、狭窄,RVSP、RVHI及WT%、WA%增高(P均<0.01),Smad7表达减弱(P<0.01),Smad7mRNA表达减低(P<0.01);CTGF表达增强(P<0.01),且CTGFmRNA表达也相应增加(P<0.01)。与分流组相比,应用依那普利干预后8周大鼠肺动脉管壁增厚、狭窄程度显著减轻,RVSP、RVHI及WT%、WA%明显降低(P<0.01),Smad7(P<0.05)及Smad7mRNA(P<0.01)表达增高;CTGF(P<0.05)及CTGFmRNA(P<0.01)表达降低。结论依那普利可以通过影响大鼠肺动脉平滑肌中Smad7、CTGF表达而起到抑制高肺血流性肺动脉高压形成的作用。; 林梅王一彪苏宏马宇索琳陈鸥朱晓波; 关键词：肺动脉高压结缔组织生长因子 SMAD7 依那普利

高肺血流性肺动脉高压大鼠血清、肺动脉壁组织中VEGF和CTGF的表达变化及意义被引量：1: 2010年; 目的观察高肺血流性肺动脉高压大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达变化,并探讨其意义。方法将50只Wistar大鼠随机分为观察组30只和对照组20只。观察组大鼠用套管法做颈部分流手术,对照组仅做假手术。术后第1、4周测两组大鼠右心室收缩压(RVSP),做血气分析计算Qp/Qs,取右肺组织性HE染色观察肺动脉形态学改变,并计算管壁厚度与血管外径比值(WT)。酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组大鼠血清VEGF,Western blot法检测肺动脉组织中VEGF、CTGF。结果分流手术后观察组大鼠RVSP较对照组升高(P<0.05)。Qp/Qs的平均值为2.01±0.29。肺部血管形态学观察显示在第4周WT%与对照组相比明显增高(P<0.01)。与对照组相比,血清VEGF从第1周开始增高,第4周达较高水平(P均<0.01)。术后1、4周观察组大鼠肺动脉组中VEGF、CTGF与对照组相比均显著增高(P均<0.01)。结论高肺血流性肺动脉高压大鼠血清VEGF及肺动脉组织中VEGF、CTGF表达升高。VEGF、CTGF参与了高肺血流性肺动脉高压的发病过程。; 马宇王一彪朱晓波陈鸥苏宏索琳; 关键词：肺动脉高压结缔组织生长因子

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陈鸥